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目的：本研究旨在探索microRNAs(miRNAs)与β1肾上腺素受体(β1-Adrenoceptor，β1-AR)之间的相互作用及调控，为β1-AR表达的调控增加新机制。
方法：1、应用异丙肾上腺素(isoprenaline，Iso)或普萘洛尔(propranolol，Pro)激动或阻滞大鼠心脏的β肾上腺素受体，取心脏做microRNA芯片。2、Real-timeRT-PCR技术检测β肾上腺素受体激动或阻滞后，miRNAs表达谱。3、结扎大鼠冠状动脉左前降支制备心肌缺血模型，应用microRNA芯片技术检测心肌缺血24h后miRNAs的表达。4、荧光素酶双报告基因技术检测miRNAs对βl-AR基因表达的调节作用。5、采用蛋白免疫印迹法检测miRNAs对乳鼠原代心肌细胞βl-AR蛋白表达的影响。
结果：1、miRNA芯片分析发现β肾上腺素受体激动剂和阻滞剂改变了miRNAs的表达谱。上调1.3倍以上的miRNAs，Pro组：8个，Iso组：53个；下调0.7倍以下的miRNAs，Pro组: 34个，Iso组：28个。并且12个miRNAs能够同时被二者调控，其表达改变呈相反作用，即Pro上调的2个miRNAs和下调10个miRNAs，Iso对它们产生相反的表达作用；2、qRT-PCR结果显示：miR-30b-3p、miR-204*和miR-212在β受体激动时表达量上调，分别达到正常对照的约2.7倍、2.0倍和2.3倍；β受体阻滞时下调，分别是正常对照的约0.7倍、0.9倍和0.4倍，同芯片的检测结果相一致。3、大鼠心脏缺血24h，miR-30c、miR-185和miR-150的表达下调，其中以miR-30c和miR-185尤为明显，分别是对照组的0.03倍和0.02倍，β1-AR3UTR存在这几个miRNAs的作用位点；4、双荧光素酶活性实验结果表明miR-30c对β1-AR基因有调节作用；5、在原代乳鼠心肌细胞，miR-150能明显抑制β1-AR蛋白水平的表达，抑制率达到62.3％ (p<0.01)。
结论：β肾上腺素受体的激动或阻滞可导致miRNAs表达谱的改变，说明β肾上腺素受体可通过miRNAs而发挥其一定的生物学功能；miRNA可能参与了急性心肌缺血中β1肾上腺素受体的调控。以上结果说明miRNA和β受体相互作用，在心脏的病理生理过程中有重要的意义。