研究目的:随着心血管疾病介入技术的广泛发展和造影剂（contrast medium,CM）的广泛使用,造影剂诱发的肾病（contrast-induced nephropathy,CIN）的发病率一直在增加,这与心血管疾病的预后不良有关。这项研究旨在探讨急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）患者循环外泌体中的微小RNA（micro RNA,miRNA）对CIN的影响及其相关分子机制。研究方法:结扎心脏冠状动脉左前降支,建立大鼠心梗（myocardial infarction,MI）模型。使用外泌体提取试剂盒从对照（circulating exosomes from normal rats,Exo-NC）和MI大鼠（circulating exosomes from MI rats,Exo-MI）的循环中分离出外泌体。使用碘克沙醇建立CIN的体内和体外模型。使用逆转录定量PCR（reverse transcription quantitative PCR,RT-q PCR）用于检测miR-1-3p的表达。采用蛋白免疫印迹法（Western blot,WB）检测外泌体表面标志物,凋亡相关蛋白和自噬相关蛋白的表达。通过TUNEL染色和流式细胞术（flow cytometry,FC）检测细胞和组织凋亡率。利用透射电子显微镜（transmission electron microscopy,TEM）观察外泌体和自噬体的形态结构。采用苏木精和伊红（hematoxylin and eosin,H&E）染色以及肾损伤分子-1（Kidney injury molecule-1,KIM-1）免疫组织化学染色评估大鼠肾脏损伤。通过检测血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）和血清肌酐（creatinine,Cr）的水平评估大鼠的肾功能。进行双重荧光素酶报告基因测定以鉴定miR-1-3p的靶基因。研究结果:造影剂碘克沙醇可诱导NRK-52E细胞损伤,表现为细胞自噬和细胞凋亡水平的增强。Exo-MI处理显著抑制CM诱导的NRK-52E细胞自噬和凋亡。Exo-MI处理增加Bcl-2表达,降低Bax表达和LC3II/LC3I之比。TUNEL染色和FC的结果显示Exo-MI可以降低细胞凋亡率。TEM发现Exo-MI减少NRK-52E细胞中自噬小体的数量。挽救实验表明Exo-MI抑制CM诱导的NRK-52E细胞的自噬和细胞凋亡,而miR-1-3p沉默可以抑制该作用。进一步研究显示miR-1-3p过表达可抑制CM诱导的NRK-52E细胞的自噬和凋亡。通过双荧光素酶报告基因检测,自噬相关蛋白13（Autophagy related protein 13,ATG13）被证明是miR-1-3p的靶标。此外,miR-1-3p过表达显著逆转CM诱导的AKT磷酸化水平的降低。ATG13沉默同样可抑制CM诱导的NRK-52E细胞自噬和凋亡。体内实验显示,Exo-MI显著减轻CIN大鼠的肾脏损伤,减轻肾纤维化并改善CIN大鼠的肾功能。研究结论:MI大鼠的循环外泌体中miR-1-3p通过靶向ATG13和激活AKT信号通路抑制CM诱导的肾小管上皮细胞凋亡和自噬,并改善CIN大鼠的肾功能。