【摘 要】
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目的细胞外基质(ECM)在系膜区的过度沉积是肾小球硬化的主要特征,近年来研究表明细胞外基质降解系统异常在此过程中发挥重要作用;同时血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)因其介导的血流动
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目的细胞外基质(ECM)在系膜区的过度沉积是肾小球硬化的主要特征,近年来研究表明细胞外基质降解系统异常在此过程中发挥重要作用;同时血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)因其介导的血流动力学和非血流动力学改变是进展性肾脏损伤发病机制中的中枢性因子,而血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ATRA)对Ang Ⅱ阻断作用机制不同,故二者联合应用可能会产生累加的肾脏保护作用.本实验旨在观察单侧肾切除+阿霉素注射后行ACEI与ATlRA治疗对肾小球硬化及ECM降解系统的影响,并探讨二者肾脏保护的可能机制,为延缓肾小球硬化提供可靠的实验依据和理论基础.结论在单侧肾切除+阿霉素注射诱导的肾小球硬化大鼠模型中,ACEI与ATlRA通过阻断RAS,降低PAI-1在肾脏的表达,改善MMP-9/TIMP-1系统的紊乱促进ECM的降解而延缓肾小球硬化的进展,且联合应用优于单用.
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