【摘 要】
：
目的:探讨益肾通络方对膜性肾病(MN)大鼠肾脏的保护作用及对足细胞凋亡的影响.方法:80只健康的雄性SD大鼠随机抽取20只设为正常对照组,余均采用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)建立MN大鼠模型.模型制备成功后随机分为模型对照组、盐酸贝那普利0.01 g/kg组和益肾通络方6.61、13.22、26.44 g/kg组.各给药组分别灌胃相应中药混悬液,正常对照组和模型对照组给予等体积的蒸馏水,1次/d,连续4w.灌胃结束后,采用双缩脲法检测大鼠24h尿蛋白(UTP)定量水平,光镜和电镜下观察肾脏
【机 构】
：
河北中医学院,石家庄050200;河北省中医院,石家庄050011;河北省中医院,石家庄050011;河北医科大学第四医院,石家庄050000
论文部分内容阅读
目的:探讨益肾通络方对膜性肾病(MN)大鼠肾脏的保护作用及对足细胞凋亡的影响.方法:80只健康的雄性SD大鼠随机抽取20只设为正常对照组,余均采用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)建立MN大鼠模型.模型制备成功后随机分为模型对照组、盐酸贝那普利0.01 g/kg组和益肾通络方6.61、13.22、26.44 g/kg组.各给药组分别灌胃相应中药混悬液,正常对照组和模型对照组给予等体积的蒸馏水,1次/d,连续4w.灌胃结束后,采用双缩脲法检测大鼠24h尿蛋白(UTP)定量水平,光镜和电镜下观察肾脏病理改变,免疫组织化学法(IHC)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)观测大鼠肾小球中足细胞裂孔膜蛋白(nephrin)、足萼糖蛋白(podocalyxin)及mRNA表达情况,TUNEL检测肾组织细胞凋亡情况,免疫印迹法(western-blot)检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、Casepase-3蛋白的表达水平.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠UTP水平显著升高(P＜0.01),肾小球体积增大,基底膜不同程度增厚,足细胞足突部分融合或消失,肾小球毛细血管襻IgG沉积;Nephrin、Podocalyxin mRNA及蛋白表达水平显著下调(P＜0.01);肾组织中细胞凋亡率显著升高(P＜0.01),GRP78、PERK、CHOP、Casepase-3蛋白表达明显上调(P＜0.05或P＜0.01);与模型对照组比较,各给药组大鼠UTP水平显著降低(P＜0.01),肾脏病理损害明显减轻;Nephrin、Podocalyxin mRNA及蛋白表达水平均明显上调(P＜0.05或P＜0.01);肾组织细胞凋亡数量均显著减少(P＜0.01),GRP78、PERK、CHOP、Casepase-3蛋白表达均明显下调(P＜0.05或P＜0.01).结论:益肾通络方可通过抑制GRP78/PERK/CHOP通路减少肾组织细胞凋亡率,维持足细胞结构完整性,降低蛋白尿以延缓MN进展.
其他文献
目的:探究丹参酮ⅡA对子宫内膜异位症(EMS)大鼠的干预作用,分析其作用机制.方法:采用自体子宫内膜移植术建立EMS大鼠模型,将大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、孕三烯酮0.5 ng/kg组、丹参酮ⅡA 30 mg/kg组、丹参酮ⅡA 30mg/kg+SRI-01138110mg/kg组、SRI-01138110mg/kg组.治疗4w后,以游标卡尺测量移植物体积,HE染色观察异位内膜病理变化,RT-qPCR法检测子宫内膜血管内皮生长因子(Vegf)、基质金属蛋白酶-9(Mmp9)、B细胞淋巴瘤-2基因
目的:观察冰片对大鼠离体胸主动脉的舒张作用并探讨其作用机制.方法:采用离体血管环试验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力变化,以累积给药法加入冰片,使其终浓度依次为0.3、0.6、0.9、1.2、1.5、1.8 μmol/L,研究冰片对去甲肾上腺素(NA)预收缩胸主动脉环张力的作用;通过各种工具药干预,探讨冰片舒张血管作用与内皮、钾通道及钙通道的相关机制.结果:冰片对基础状态下血管张力无明显影响(P＞0.05);对NA预收缩的血管有浓度依赖性的舒张作用(P＜0.01),且对去内皮血管的舒张作用明显
目的:探讨藤椒甲醇提取物对化疗相关性腹泻小鼠肠粘膜屏障的影响与抗炎止泻作用及其机制.方法:60只雄性小鼠随机分成正常对照组、模型对照组、阳性药洛哌丁胺0.5 mg/kg组、藤椒甲醇提取物0.22、0.45、0.89 g/kg组.连续腹腔注射5-氟尿嘧啶50 mg/kg诱导化疗相关性腹泻模型,并在建模前预防性灌胃藤椒甲醇提取物及洛哌丁胺,连续11d,记录小鼠的体质量、摄食量以及腹泻评分;检测小鼠血清二胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和白介
目的:观察茯苓对焦虑小鼠、脾阳虚焦虑大鼠、脾阴虚焦虑大鼠的抗焦虑作用,并探讨其作用机制.方法:以小鼠焦虑模型、脾阳虚大鼠焦虑模型、脾阴虚大鼠焦虑模型观察并记录各组小鼠/大鼠的OE％、OT％以及穿梭次数.采用ELISA法测定小鼠脑组织中GABA、GLU、5-HT、DA的含量及脾阳虚焦虑大鼠、脾阴虚焦虑大鼠海马组织中GABA、GLU的含量及GABA-T、GAD、GS的活性;HE染色法观察脾阳虚焦虑大鼠、脾阴虚焦虑大鼠海马组织DG、CA1、CA3区的病理变化;免疫组化法半定量分析海马组织中GABAARα1受体的
目的:探究大黄游离蒽醌通过抑制NLRP3/Caspase-1通路对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肝损伤的保护作用.方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、SAP模型对照组、大黄游离蒽醌22.5、45、90 mg/kg组和生大黄900 mg/kg组.除正常对照组外,3.5％牛磺胆酸钠逆行注射到胰胆管内制备SAP大鼠模型,正常对照组注射等体积生理盐水.各药物组灌胃给药,12 h/次,共3次,末次给药2h后处死动物取材.另按照方案给药3次后,观察大鼠7d死亡率.HE染色观察胰腺和肝脏的病理变化;检测血清淀粉酶(AM
目的:研究阿尔泰金莲花总黄酮及其成分荭草素2“-O-β-L-半乳糖苷(OGA)的抗炎作用.方法:以环氧合酶1/2(COX 1/2)及5-脂氧酶(5-LO)抑制剂筛选试剂盒检测阿尔泰金莲花总黄酮和荭草素2”-O-β-L-半乳糖苷对COX 1/2和5-LO的抑制作用;脂多糖(LPS)刺激小鼠巨噬细胞RAW 264.7细胞建立炎症细胞模型,采用MTS法检测阿尔泰金莲花总黄酮和荭草素2“-O-β-L-半乳糖苷对RAW264.7细胞活力的影响,Griess试剂检测一氧化氮(NO)的分泌量,用2 \',7\'
目的:分析不同剂量黄芩提取物对牙周膜干细胞增殖、凋亡、周期的影响.方法:分离培养牙周膜干细胞,制备黄芩提取液.将细胞分为空白对照组、黄芩提取物0.1、1、10 μg/mL组,空白对照组使用细胞培养液做常规细胞培养,黄芩提取物各浓度组细胞培养液中分别加入含有0.1、1、10 μg/mL的黄芩提取液.分析黄芩提取物对牙周膜干细胞增殖、凋亡、周期的影响及作用机制.结果:与空白对照组相比,黄芩提取物0.1、1、10 μg/mL组细胞增殖率升高,细胞凋亡率降低,G0/G1期细胞减少,S期、G2/M期细胞增多,JNK
目的:观察三叶片对高脂饮食诱导的肥胖小鼠心脏功能的影响.方法:C57BL/6N小鼠按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍100 mg/kg组、三叶片2、4 g/kg组.正常对照组给予普通饮食,其他组给予高脂饮食,并同时进行药物干预20w,检测小鼠体质量、心脏指数、心脏功能、空腹血糖(FBG)、血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活力及心脏病理形态变化.结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠体质量、心脏指数、FBG含量、血清TC含量显著升高,舒张早期与舒张末期峰值流速
目的:探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)信号通路在防风石油醚提取物调控胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠滑膜组织水通道蛋白-1(AQP-1)表达中的作用.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、P38 MAPK抑制剂SB20358010mg/kg组、防风石油醚提取物55、110、220 mg/kg组,除正常对照组外,其余大鼠注射Ⅱ型胶原建立胶原型关节炎模型,于造模当天开始给药,连续28 d,检测大鼠足趾肿胀度,观察踝关节组织病理学变化,ELISA法检测血清中白介素-1β(IL-
目的:观察抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(Hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴功能和行为学的变化以及还少丹抗抑郁的可能机制.方法:将70只雌雄各半的大鼠随机分成正常对照组16只,造模组54只.正常对照组正常饲养,造模组采用慢性不可预知温和应激法结合孤养21 d建立抑郁大鼠模型,造模成功后分成模型对照组、还少丹0.81、1.62、3.24 g/kg组和盐酸氟西汀胶囊1.8 mg/kg组.分别予以相应药物灌胃干预,并每周测一次行为学指标.药物干预21 d后,分别采用酶联免