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目的：观察电针内关、百会穴对MCAO大鼠脑组织GRP78和CHOP基因表达的影响,探讨电针内关、百会穴发挥缺血再灌注损伤保护作用的内在机制。方法:100只10～12周龄雄性SD大鼠,体重230-280克,随机分为5组,每组20只,即：正常对照组(A组)、假手术组(B组)、模型组(C组)、依达拉奉组(D组)、针刺干预组(E组)。采用线栓法制备局灶性大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,2小时后再灌注；采用直接观察法进行大鼠神经功能缺损评分,TTC染色法测定脑梗死体积,RT-PCR法检测缺血侧顶叶大脑皮层GRP78和CHOP基因表达。结果：1.与正常对照组相比,假手术组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比,以及CHOP和GRP78 mRNA表达均无明显差异(P>0.05)；2.与正常对照组和假手术组相比,手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比,以及CHOP和GRP78 mRNA表达均升高,具有显著性或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01)；3.与手术造模组相比,依达拉奉组和针刺干预组大鼠神经功能缺损评分明显下降(P<0.05或P<0.01),CHOP mRNA表达显著降低(P<0.05或P<0.01),GRP78 mRNA表达显著升高(P<0.01),但依达拉奉组大鼠脑梗死体积百分比明显减少(P<0.01),而针刺干预组则无差异(P>0.05)；4.与依达拉奉组相比,针刺干预组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比明显升高(P<0.05或P<0.01),其他指标无显著性差异(P>0.05)。结论：1.针刺可以明显促进神经功能的恢复,在一定程度内抑制大鼠脑梗死体积的扩大,发挥一定的脑保护作用；2.针刺脑保护作用可能通过上调GRP78表达,同时下调CHOP表达实现的；3.针刺治疗脑缺血内在机制之一可能与调节内质网应激通路有关。