【摘 要】
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目的:观察冰片对大鼠离体胸主动脉的舒张作用并探讨其作用机制.方法:采用离体血管环试验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力变化,以累积给药法加入冰片,使其终浓度依次为0.3、0.6、0.9、1.2、1.5、1.8 μmol/L,研究冰片对去甲肾上腺素(NA)预收缩胸主动脉环张力的作用;通过各种工具药干预,探讨冰片舒张血管作用与内皮、钾通道及钙通道的相关机制.结果:冰片对基础状态下血管张力无明显影响(P＞0.05);对NA预收缩的血管有浓度依赖性的舒张作用(P＜0.01),且对去内皮血管的舒张作用明显
【机 构】
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三峡大学医学院,国家中药药理科研三级实验室,宜昌443002
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目的:观察冰片对大鼠离体胸主动脉的舒张作用并探讨其作用机制.方法:采用离体血管环试验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力变化,以累积给药法加入冰片,使其终浓度依次为0.3、0.6、0.9、1.2、1.5、1.8 μmol/L,研究冰片对去甲肾上腺素(NA)预收缩胸主动脉环张力的作用;通过各种工具药干预,探讨冰片舒张血管作用与内皮、钾通道及钙通道的相关机制.结果:冰片对基础状态下血管张力无明显影响(P＞0.05);对NA预收缩的血管有浓度依赖性的舒张作用(P＜0.01),且对去内皮血管的舒张作用明显强于内皮完整血管(P＜0.05);经亚甲基蓝(MB)、吲哚美辛(INDO)处理后,与模型对照组比较,冰片的舒血管作用均无明显差异(P＞0.05);经4-氨基吡啶(4-AP)、5-羟基癸酸(5-HD)、氯化钡处理后,与模型对照组比较,冰片的舒血管作用亦均无明显差异(P＞0.05);冰片对高浓度(60 mmol/L)氯化钾引起的血管环收缩具有显著的抑制作用(P＜0.01);在无钙环境下,用NA预收缩血管环后,随着加入的Ca2+浓度逐渐增加,血管收缩率呈浓度依赖性增加,而用冰片孵育20 min后可使CaCl2缩血管的量效曲线向下移位,最大收缩率降低;在无钾环境下,冰片对NA引起的血管环收缩有显著抑制作用(P＜0.01).结论:冰片对大鼠离体胸主动脉有浓度依赖性的舒张作用,其机制可能与血管平滑肌细胞的电压依赖性钙通道(VDCC)、受体操纵性钙通道(ROCC)及其介导的外钙内流和内钙释放有关.而与内皮细胞一氧化氮(NO)/环磷酸鸟苷(cGMP)途径、前列环素(PGI2)途径、电压敏感型钾通道(KV)、ATP敏感型钾通道(KATP)以及内向整流型钾通道(KIR)无关.
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