【摘 要】
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背景:肺癌是全球肿瘤相关死亡最常见的原因。微小RNA（mi RNA）是一类小的非编码RNA,通常在肿瘤中表达失调并发挥肿瘤促进或抑制的双重调控作用。然而,mi R-297在肺癌中的作用机制知之甚少。本研究主要探讨miR-297在肺癌中的表达及其促进细胞增殖和迁移、侵袭功能的作用机制。方法:q RT-PCR检测肺癌细胞系及人正常支气管细胞系中mi R-297的表达情况;下载TCGA数据库的肺癌样本的
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背景:肺癌是全球肿瘤相关死亡最常见的原因。微小RNA（mi RNA）是一类小的非编码RNA,通常在肿瘤中表达失调并发挥肿瘤促进或抑制的双重调控作用。然而,mi R-297在肺癌中的作用机制知之甚少。本研究主要探讨miR-297在肺癌中的表达及其促进细胞增殖和迁移、侵袭功能的作用机制。方法:q RT-PCR检测肺癌细胞系及人正常支气管细胞系中mi R-297的表达情况;下载TCGA数据库的肺癌样本的微阵列数据分析mi R-297在肺癌癌组织及癌旁组织中是否存在表达差异;mi R-297 mimics以及mi R-297 inhibitor转染肺癌细胞,荧光素酶报告基因验证mi R-297与PNRC1是否存在靶向关系,CCK8及Transwell实验检测mi R-297与PNRC1相互作用对于肺癌细胞增殖、迁徙、侵袭功能的影响,Western blot实验验证mi R-297靶向于PNRC1参与调控Wnt/β-catenin信号相关蛋白的作用。结果:TCGA数据库中肺癌样本的分析结果表明mi R-297在肺癌肿瘤组织中高表达,同时q RT-PCR显示mi R-297在肺癌细胞系中的表达水平显著高于人支气管上皮样细胞16HBE;mi R-297的高表达促进肺癌细胞的增殖、迁移、侵袭功能而抑制mi R-297的结果则相反;荧光素酶报告实验验证了mi R-297靶向作用于PNRC1的3’-UTR,上调mi R-297的表达抑制PNRC1而下调mi R-297则PNRC1表达增加;PNRC1的过表达可抑制肺癌细胞相关功能,但同时过表达mi R-297后PNRC1对于肺癌细胞相关功能的抑制即可解除;mi R-297靶向于PNRC1正向调控Wnt/β-catenin信号通路的激活。结论:mi R-297靶向作用于PNRC1促进肺癌细胞增殖、迁移、侵袭功能,并参与调控Wnt/β-catenin信号,可能为肺癌的诊疗策略提供新的靶点。
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