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摘要：目的：探讨慢性阻塞性肺部疾病的临床诊断与中医治疗种方法。方法：选取2010年5月以来我院收治的128例被诊断为慢性阻塞性肺部疾病的患者，搜集其临床诊断及其治疗方法进行分析。结果与结论：128例患者经积极有效的临床治疗，临床症状明显改善；吸烟是加重慢阻肺的罪魁祸首，早期戒烟能够明显改善患者的临床症状。
关键词：慢阻肺 临床诊断 治疗效果及预防
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.231
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）07-0209-02
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加[1]。2010年5月以来我院收治128例慢性阻塞性肺部疾病的患者，下面就其临床诊断及其治疗进行论述如下。
1 临床资料与方法
1.1 一般资料。2010年5月以来我院收治的128例慢性阻塞性肺部疾病的患者，其中男110例，女18例，年龄55-75岁，平均年龄65岁；主要临床症状为：①慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状；②咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰；③气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短；④喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关；⑤全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。
1.2 临床治疗。①支气管舒张剂：是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。主要的支气管舒张剂有β2受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用；②糖皮质激素：长期规律的吸入糖皮质激素适用于FEV1<50%预计值（Ⅲ级和Ⅳ级）并且有临床症状以及反复加重的COPD患者。这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量。联合吸入糖皮质激素和β2受体激动剂，比各自单用效果好，对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗[2]；③辅助治疗：祛痰药、抗氧化剂、免疫调节剂、氧疗、康复治疗可以使进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量，是COPD患者一项重要的治疗措施。它包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。
1.3 疗效评价。显效：患者的临床症状明显改善，可以从事体力劳动；有效：患者的临床症状改善，可以从事一定的体力劳动；无效：患者的临床症状没有改善，反而加重。
2 结果
128例患者经过积极的支气管舒张剂、激素治疗以及辅助治疗后显效120例，有效8例，无效0例，总有效率为100%。
3 讨论
3.1 慢阻肺的病因：①某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关；②吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响；③职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加[3]。④空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。
3.2 慢阻肺的预防：①戒烟：戒烟或减少吸烟是目前最有效也是最重要的预防措施，因为戒烟可明显缓解FEV1的下降速度。但干预性研究提示戒烟成功率很低，需要不断地改进戒烟方法和技术。美国在COPD国家预防项目中，推广对人群FEV1的主动检测措施，使吸烟者了解自己的FEV1现状及其下降速度，以达到鼓励戒烟的目的。清楚自己身处COPD发作边缘的吸烟者，比其他人更有戒烟的动力和成效；②控制呼吸道症状：儿童时期的呼吸道反复感染对成年后COPD的形成有直接影响。老年人由于其免疫水平低下，容易因呼吸道感染诱发COPD的急性发作。因此，要控制重点人群的上呼吸道感染；③加强营养、增加体重：低体重的COPD患者死亡率较高，因此，加强营养，增加体重，不仅能改善通气功能，而且增强机体免疫水平。尤其是早期COPD患者，要制定合理的饮食计划，进食高能量食物，增加进食次数，配合戒烟和体育锻炼等，延缓COPD病情的进展。
参考文献
[1] 王振文，尤胜义，王鹏志.腹部外科病人术后肺功能的变化.天津医药，2000（28）395-397
[2] 郑昊，朱然，章志丹等.阻塞性肺疾病危险因素与术后肺部并发症关系的研究.中国实用外科杂志，2007（27）971-973
[3] 中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病（COPD）的诊治指南（2007修订版）[J].中华结核和呼吸杂志，2007，30（1）：8-17
关键词：慢阻肺 临床诊断 治疗效果及预防
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.231
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）07-0209-02
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加[1]。2010年5月以来我院收治128例慢性阻塞性肺部疾病的患者，下面就其临床诊断及其治疗进行论述如下。
1 临床资料与方法
1.1 一般资料。2010年5月以来我院收治的128例慢性阻塞性肺部疾病的患者，其中男110例，女18例，年龄55-75岁，平均年龄65岁；主要临床症状为：①慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状；②咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰；③气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短；④喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关；⑤全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。
1.2 临床治疗。①支气管舒张剂：是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。主要的支气管舒张剂有β2受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用；②糖皮质激素：长期规律的吸入糖皮质激素适用于FEV1<50%预计值（Ⅲ级和Ⅳ级）并且有临床症状以及反复加重的COPD患者。这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量。联合吸入糖皮质激素和β2受体激动剂，比各自单用效果好，对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗[2]；③辅助治疗：祛痰药、抗氧化剂、免疫调节剂、氧疗、康复治疗可以使进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量，是COPD患者一项重要的治疗措施。它包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。
1.3 疗效评价。显效：患者的临床症状明显改善，可以从事体力劳动；有效：患者的临床症状改善，可以从事一定的体力劳动；无效：患者的临床症状没有改善，反而加重。
2 结果
128例患者经过积极的支气管舒张剂、激素治疗以及辅助治疗后显效120例，有效8例，无效0例，总有效率为100%。
3 讨论
3.1 慢阻肺的病因：①某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关；②吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响；③职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加[3]。④空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。
3.2 慢阻肺的预防：①戒烟：戒烟或减少吸烟是目前最有效也是最重要的预防措施，因为戒烟可明显缓解FEV1的下降速度。但干预性研究提示戒烟成功率很低，需要不断地改进戒烟方法和技术。美国在COPD国家预防项目中，推广对人群FEV1的主动检测措施，使吸烟者了解自己的FEV1现状及其下降速度，以达到鼓励戒烟的目的。清楚自己身处COPD发作边缘的吸烟者，比其他人更有戒烟的动力和成效；②控制呼吸道症状：儿童时期的呼吸道反复感染对成年后COPD的形成有直接影响。老年人由于其免疫水平低下，容易因呼吸道感染诱发COPD的急性发作。因此，要控制重点人群的上呼吸道感染；③加强营养、增加体重：低体重的COPD患者死亡率较高，因此，加强营养，增加体重，不仅能改善通气功能，而且增强机体免疫水平。尤其是早期COPD患者，要制定合理的饮食计划，进食高能量食物，增加进食次数，配合戒烟和体育锻炼等，延缓COPD病情的进展。
参考文献
[1] 王振文，尤胜义，王鹏志.腹部外科病人术后肺功能的变化.天津医药，2000（28）395-397
[2] 郑昊，朱然，章志丹等.阻塞性肺疾病危险因素与术后肺部并发症关系的研究.中国实用外科杂志，2007（27）971-973
[3] 中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病（COPD）的诊治指南（2007修订版）[J].中华结核和呼吸杂志，2007，30（1）：8-17