论文部分内容阅读
【摘 要】 目的：探讨慢性肺源性心脏病急性发作期并低钠血症的发病因素、临床特点及防治措施。方法：选取我院收治的慢性肺源性心脏病急性发作期并低钠血症患者34例，分为低钠血症组和血钠正常组，给予持续低流量吸氧等治疗，分析治疗效果。结果：低钠血症组并发症发生率及病死率均高于正常组，差异明显（P<0.05）。结论：对慢性肺源性心脏病急性发作期低钠血症应提高认识并及时纠正，可提高疗效。
【关键词】 慢性肺源性心脏病；低钠血症
慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是我国常见的呼吸内科疾病之一，由于在急性发作期出现并发症，使治疗更加困难，患者死亡率增高。水、电解质平衡紊乱是肺心病常见的并发症，又以低钠血症最为常见。
1 资料与方法
1.1 病例选择 选取2010年1月～2014年3月在我院内科住院的肺心病急性发作期患者79例，符合1977年全国肺心病会议制订的诊断标准，所有患者均伴有感染或劳累等其他因素造成心、肺功能不全的发生或进一步加重的临床特点。以血钠的测定值为准，将其分成低钠血症（血Na+<135mmol/l）和血钠正常（血Na+≥135 mmol/l）两组。低钠血症组34例，男性19例，女性15例；年龄61～79岁，平均年龄（66.8±6）岁。血钠正常组45例，男26例，女19例；年龄62～80岁，平均年龄（67.2±3）岁。低钠血症发生率为43.04%。
1.2 治疗情况 两组患者均给予持续低流量吸氧，改善通气，抗感染，纠正心衰及对症治疗。低钠血症组根据血钠情况微量泵缓慢泵入26%氯化钠注射液。
2 结 果
低钠血症组34例，发生肺性脑病22例，低氯血症24例，凹陷性水肿27例，低钾血症18例，心律失常30例，肺部感染26例；死亡11例，死亡率为32.35%。血钠正常组45例，肺部感染10例，低氯血症10例，凹陷性水肿20例，低钾血症9例，心律失常19例；死亡5例，死亡率为11.11%。
3 讨 论
肺心病患者病程长，病理生理变化涉及多器官多系统，在出现合并症时往往因原发病掩盖病情或临床医生满足于对疾病的最初印象，查体不细致，常导致对病情分析的主观臆断而误诊为原发病加重。低钠血症是急性加重期肺心病常见的并发症，目前认为主要机制为：①缺钠性低钠血症：呕吐、腹泻、汗多使排泄增多，纳差、肺心病患者胃肠道瘀血等使钠盐的吸收减少，呼吸性酸中毒时细胞外钠离子进入细胞[1]。②稀释性低钠血症：肺部感染、低氧、高碳酸血症和右心衰竭可致抗利尿激素分泌异常综合征，血浆中ADH浓度升高使远端肾小管及集合管重吸收水分增加，导致水钠潴留；呼吸衰竭时肺血容量减少，压力感受器反射性引起ADH分泌增加，亦可造成水钠储留；营养不良慢性消耗性疾病可导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，导致稀释性低血钠[2]。③医源性低钠血症：低盐饮食，长期大量使用排钾利尿药，单纯输入葡萄糖等。以上综合因素的作用，导致肺心病急性发作期发生稀释性低钠血症。
急性发作期肺心病患者常因低钠血症的发生而诱发其他并发症。本组低钠血症患者中，合并发生低钾血症、低氯血症、心律失常、肺部感染的患者较血钠正常的患者高，分析其原因与下列因素有关：①水钠潴留造成的血液稀释。细胞外液中与Na+对应的阴离子主要是Cl-、HCO3-，当Na+浓度下降时，Cl-浓度相应地稀释、下降[3]。②酸中毒时，H+通过肾脏近曲小管分泌及远曲小管、集合管的H+-Na+交换排出，还大量通过在肾远曲小管及集合管内同NH3结合成NH4+，再与Cl-形成NH4Cl的形式排出，造成低氯血症。
血钾的代谢，除了受血液稀释的影响外，由于肺心病急性期患者酸中毒的发生，H+和细胞内的K+交换，维持了细胞外液中K+的浓度。另外，补K+治疗作为常规的方法，使患者K+的补充较充分，肺心病急性加重期患者稀释性低钠血症与低钾血症的发生无明显相关[4]。
低钠血症常与呼衰、心衰、低钾血症、低氯、酸碱失衡等并存，重者可出现神经精神症状，易与肺性脑病相混淆。因此，在治疗肺心病的基础上，要注意肺心病合并低钠血症的存在：①入院时常规检查血电解质，治疗期间定期复查血电解质；②补液时常规补钠、钾、氯、钙；③进食少者，不必强调过分限盐；④合理应用利尿剂；⑤如有明显呕吐、腹泻等消化道症状时，应及时补充钠盐及其他电解质；⑥出现神经精神症状时，除了考虑肺性脑病外，还应考虑是否存在低钠血症、低渗性脑病，特别是合并有难以纠正的呼衰、心衰及呼吸性酸中毒并代偿性碱中毒时，应想到是否有低钠血症的存在[5，6]。
参考文献
[1] 李莉红，杨春燕.肺心病并发意识障碍鉴别诊断[J].医学理论与实践，2002，15（3）：255-256.
[2] 陈卫东.肺心病急性加重期并发低钠血症45例临床分析[J].右江民族医学院学报，2007，29（1）：33-34.
[3] 万小兵，陈宇洁，陆海英. 肺心病急性期并发低钠血症101例临床分析[J].临床肺科杂志，2007，12（8）：859-860.
[4] 何晓烨，蔡映云. 如何提高慢性肺源性心脏病患者的生存质量[J].新医学，2005，36（9）：510-511.
[5] 王玲，杨荣时，曾玉兰.老年慢性肺源性心脏病急性加重期并发低钠血症42例分析[J].实用老年医学，2007，21（4）：286.
[6] 黎静，多利红.马合木提. 60例肺源性心脏病急性加重期并意识障碍临床分析[J].中国医师杂志，2006，8（8）：1100，1102.
【关键词】 慢性肺源性心脏病；低钠血症
慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是我国常见的呼吸内科疾病之一，由于在急性发作期出现并发症，使治疗更加困难，患者死亡率增高。水、电解质平衡紊乱是肺心病常见的并发症，又以低钠血症最为常见。
1 资料与方法
1.1 病例选择 选取2010年1月～2014年3月在我院内科住院的肺心病急性发作期患者79例，符合1977年全国肺心病会议制订的诊断标准，所有患者均伴有感染或劳累等其他因素造成心、肺功能不全的发生或进一步加重的临床特点。以血钠的测定值为准，将其分成低钠血症（血Na+<135mmol/l）和血钠正常（血Na+≥135 mmol/l）两组。低钠血症组34例，男性19例，女性15例；年龄61～79岁，平均年龄（66.8±6）岁。血钠正常组45例，男26例，女19例；年龄62～80岁，平均年龄（67.2±3）岁。低钠血症发生率为43.04%。
1.2 治疗情况 两组患者均给予持续低流量吸氧，改善通气，抗感染，纠正心衰及对症治疗。低钠血症组根据血钠情况微量泵缓慢泵入26%氯化钠注射液。
2 结 果
低钠血症组34例，发生肺性脑病22例，低氯血症24例，凹陷性水肿27例，低钾血症18例，心律失常30例，肺部感染26例；死亡11例，死亡率为32.35%。血钠正常组45例，肺部感染10例，低氯血症10例，凹陷性水肿20例，低钾血症9例，心律失常19例；死亡5例，死亡率为11.11%。
3 讨 论
肺心病患者病程长，病理生理变化涉及多器官多系统，在出现合并症时往往因原发病掩盖病情或临床医生满足于对疾病的最初印象，查体不细致，常导致对病情分析的主观臆断而误诊为原发病加重。低钠血症是急性加重期肺心病常见的并发症，目前认为主要机制为：①缺钠性低钠血症：呕吐、腹泻、汗多使排泄增多，纳差、肺心病患者胃肠道瘀血等使钠盐的吸收减少，呼吸性酸中毒时细胞外钠离子进入细胞[1]。②稀释性低钠血症：肺部感染、低氧、高碳酸血症和右心衰竭可致抗利尿激素分泌异常综合征，血浆中ADH浓度升高使远端肾小管及集合管重吸收水分增加，导致水钠潴留；呼吸衰竭时肺血容量减少，压力感受器反射性引起ADH分泌增加，亦可造成水钠储留；营养不良慢性消耗性疾病可导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，导致稀释性低血钠[2]。③医源性低钠血症：低盐饮食，长期大量使用排钾利尿药，单纯输入葡萄糖等。以上综合因素的作用，导致肺心病急性发作期发生稀释性低钠血症。
急性发作期肺心病患者常因低钠血症的发生而诱发其他并发症。本组低钠血症患者中，合并发生低钾血症、低氯血症、心律失常、肺部感染的患者较血钠正常的患者高，分析其原因与下列因素有关：①水钠潴留造成的血液稀释。细胞外液中与Na+对应的阴离子主要是Cl-、HCO3-，当Na+浓度下降时，Cl-浓度相应地稀释、下降[3]。②酸中毒时，H+通过肾脏近曲小管分泌及远曲小管、集合管的H+-Na+交换排出，还大量通过在肾远曲小管及集合管内同NH3结合成NH4+，再与Cl-形成NH4Cl的形式排出，造成低氯血症。
血钾的代谢，除了受血液稀释的影响外，由于肺心病急性期患者酸中毒的发生，H+和细胞内的K+交换，维持了细胞外液中K+的浓度。另外，补K+治疗作为常规的方法，使患者K+的补充较充分，肺心病急性加重期患者稀释性低钠血症与低钾血症的发生无明显相关[4]。
低钠血症常与呼衰、心衰、低钾血症、低氯、酸碱失衡等并存，重者可出现神经精神症状，易与肺性脑病相混淆。因此，在治疗肺心病的基础上，要注意肺心病合并低钠血症的存在：①入院时常规检查血电解质，治疗期间定期复查血电解质；②补液时常规补钠、钾、氯、钙；③进食少者，不必强调过分限盐；④合理应用利尿剂；⑤如有明显呕吐、腹泻等消化道症状时，应及时补充钠盐及其他电解质；⑥出现神经精神症状时，除了考虑肺性脑病外，还应考虑是否存在低钠血症、低渗性脑病，特别是合并有难以纠正的呼衰、心衰及呼吸性酸中毒并代偿性碱中毒时，应想到是否有低钠血症的存在[5，6]。
参考文献
[1] 李莉红，杨春燕.肺心病并发意识障碍鉴别诊断[J].医学理论与实践，2002，15（3）：255-256.
[2] 陈卫东.肺心病急性加重期并发低钠血症45例临床分析[J].右江民族医学院学报，2007，29（1）：33-34.
[3] 万小兵，陈宇洁，陆海英. 肺心病急性期并发低钠血症101例临床分析[J].临床肺科杂志，2007，12（8）：859-860.
[4] 何晓烨，蔡映云. 如何提高慢性肺源性心脏病患者的生存质量[J].新医学，2005，36（9）：510-511.
[5] 王玲，杨荣时，曾玉兰.老年慢性肺源性心脏病急性加重期并发低钠血症42例分析[J].实用老年医学，2007，21（4）：286.
[6] 黎静，多利红.马合木提. 60例肺源性心脏病急性加重期并意识障碍临床分析[J].中国医师杂志，2006，8（8）：1100，1102.