【目的】根据4对肝内胆管细胞癌（intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC）和癌旁组织的LncRNA芯片测序结果,鉴定在ICC发生发展中可能发挥作用的差异性表达分子。本研究选择其中表达显著上调的Lnc-LEFTY1作生物学功能和分子机制层面的初步探究。同时,整合分析公开数据库中上传的ICC LncRNA芯片数据集,寻找具有一致表达趋势的显著差异基因。【方法】（1）针对前期ICC及癌旁组织的测序结果,利用多种分析方法建立LncRNA-mRNAs调控网络,筛选差异表达基因,鉴定符合标准的候选LncRNA。（2）分析Lnc-LEFTY1在45例ICC临床标本中的表达情况及其与患者临床资料特点的相关性;在体外水平研究其生物学功能,利用分子生物学技术结合预测网站探索,明确Lnc-LEFTY1作为竞争性内源RNA（competing endogenous RNA,ce RNA）调控下游靶基因的机制。（3）利用KEGG等生物信息学方法,分析GEO数据库中关于ICC的两组LncRNA芯片数据集。【结果】（1）与癌旁正常组织相比,本芯片中ICC组织的LncRNA表达谱存在显著差异,提示其可能在ICC的发病机制中发挥关键作用;筛选出的差异表达基因与肿瘤细胞的氧化应激、增殖转移等生物学行为密切相关;扩展到全转录组分析,鉴定出5条与ICC相关性最强的信号通路,包括ERBB、JAK/STAT、MAPK、VEGF及WNT等。（2）Lnc-LEFTY1在ICC临床标本和癌细胞株中显著高表达,体外干扰后能显著抑制胆管癌细胞的侵袭能力,其机制之一是Lnc-LEFTY1作为ce RNA通过mi RNA反应元件竞争结合mi R-433-3p,进而调控下游Notch1蛋白的表达,影响肿瘤细胞的侵袭。（3）通过对两组数据集的分析,我们发现5个具有一致表达趋势的差异基因:MMP11、TGFB2、DNAH14、FOSB及HBB,进一步的共表达网络分析发现多数调控网络可参与到细胞代谢过程中。【结论】Lnc-LEFTY1通过ce RNA机制作用于下游靶基因进而影响胆管癌细胞的体外侵袭能力,即Lnc-LEFTY1/mi R-433-3p/Notch1信号通路在ICC的侵袭生物学行为中发挥一定作用,可能成为该恶性肿瘤的潜在干预靶点。现有芯片数据集的共表达网络分析结果提示,这些差异基因参与的细胞代谢过程可能在肝内胆管细胞癌的发生发展中发挥重要作用。