【摘 要】
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前言 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)80%以上患者的死因,为感染及感染相关的器官衰竭。研究证实,在急性坏死型胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,AN
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前言 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)80%以上患者的死因,为感染及感染相关的器官衰竭。研究证实,在急性坏死型胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠坏死组织中均培养到大肠杆菌等革兰阴性杆菌,由此可见控制SAP时肠源性细菌感染(gut origin infection)理应能降低SAP的死亡率。肠源性细菌感染的病理生理学基础,是肠黏膜屏障功能障碍。而在导致肠黏膜屏障功能障碍的原因中肠道微循环障碍起主导的作用。 本研究以Wistar大鼠重症急性胰腺炎模型为基础,通过观察肠道血流量和IL-1β的动态改变以及肠道组织病理改变,探讨重症急性胰腺炎和肠道微循环障碍的关系以及尿激酶对重症急性胰腺炎时肠道微循环的作用。 材料与方法 1.实验材料 实验动物:雄性Wistar大鼠192只,体重220-250克,随机分为三组;对照组(C),胰腺炎组(P),治疗组(T),每组各64只;每组又分为A、B两亚组,A亚组32只用于肠道血流量测定,B亚组32只用于抽取血样及组织学观察;各亚组又按模型制备后2、6、12、24h时段分为4个小组,每小组8只。制备SAP模型。血浆IL-1β的水平用放射免疫法测定。肠道组织经石蜡包埋、切片,行HE染色后,在光镜下观察病理学改变。 2.数据处理:采用SSPS11.5统计软件进行统计分析。
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