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传染性法氏囊病（Infectious bursal disease，IBD）是由传染性法氏囊病病毒(Infectious bursaldisease virus，IBDV)引起的一种的急性、高度接触性传染病，主要危害3-6周龄雏鸡。二十世纪八十年代中后期IBDV超强毒株的流行，使IBDV毒力的变异原因成为研究的焦点。本试验将IBDV弱毒株在鸡体内连续传代，测定弱毒株及其鸡体传代毒的基因组编码区序列，并进行比较分析，同时将IBDV弱毒株E2毒在鸡胚内连续传代至E6代，测定其鸡胚传代毒的基因组序列，然后利用生物信息学软件进行分析，以期为IBDV的毒力相关位点提供更多的分子依据。获得了以下结果：（1）将IBDV弱毒株在鸡体内连续传代，每次传代后观察法氏囊病变，计算囊体比(Bursa/Body Weight Ratio)和B:B指数(BBIX)，发现弱毒株经鸡体传代至第五、六代时，囊体比及B:B指数显著性下降，表明IBDV弱毒株在SPF鸡体内连续传代后毒力有返强的趋势。（2）采用RT-PCR分段扩增方法及分子克隆技术获得了弱毒株及其鸡体传代毒的基因组序列，并对其进行比对分析，发现病毒基因组B片段非常保守，均未发生任何核苷酸的突变；病毒基因组A片段发生了5个核苷酸的突变，导致VP5蛋白分别在80位、125位和130位氨基酸发生了R→G、P→S和C→R的变异，VP2蛋白在253位氨基酸发生了H→Q或者H→N的变异；VP3蛋白在778位氨基酸发生了V→M的变异。鸡体传代过程中都出现了VP2蛋白253位氨基酸的变异，使得传代后的毒株与经典毒株和超强毒株的同源性增加，而与弱毒株的同源性降低，该结果表明鸡体传代过程中VP2蛋白253位氨基酸的变异可能是IBDV毒力增强的分子机制之一。进一步通过对VP2蛋白的三级结构预测，表明253位氨基酸位于VP2蛋白projection结构域的表面，推测该位点由组氨酸（H）变为谷氨酰胺（G）或者天冬酰胺（N），使该区域亲水性增强，可能更有利于IBDV在鸡体内与受体细胞的相互作用，从而增强IBDV对鸡的毒力和致病性。（3）通过对IBDV弱毒株E2毒及其鸡胚传代毒蛋白序列的比对分析，发现其在鸡胚的传代过程中VP2蛋白发生了一些强弱毒株间特征性氨基酸的变异：即253位Q→H、279位D→N、284位A→T、330位S→R，从而进一步揭示了IBDV病毒在鸡胚传代过程中毒力由强变弱的分子机制。