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前言
人体运动到一定阶段就会产生疲劳，运动性疲劳长期以来一直是运动生理学研究领域中的一个重要的研究课题。自1880年莫索开始研究运动性疲劳以来，生理学家们对此作了大量的研究，产生了许多宝贵的资料。本文在前人研究的基础上，就运动性疲劳产生的生理学机制、分类、判定的标准及有效的疲劳恢复措施进行一个简要的综述，以期为运动员与教练员的科学训练提供参考。
1.运动性疲劳概念的确立
1982年以前，众多学者们进行研究时，根据自己的研究侧重点，用自己的方法对运动性疲劳的概念进行了界定，如从运动负荷器官功能的角度、自我感觉的角度、能量代谢的角度等等。这些概念仅能够从一个或几个角度来概括运动性疲劳的特点，而缺乏一种整体的观点，因此1982年第五届国际运动生化学术会议上，与会者将运动性疲劳统一定义为：人体生理过程不能持续其机能在特定的水平上或不能维持预定的运动强度。这个定义的特点是：①把疲劳时组织、器官的机能水平和运动能力综合起来评定疲劳的产生和强度；②有助于选择客观的指标评定疲劳，如心率、血乳酸、最大摄氧量、输出功率等。因而能够比较全面客观地解释运动疲劳，也就当然地被确认为运动性疲劳的统一概念［１］。
2.运动性疲劳产生的生理学机制
毫无疑问，运动过度就会产生运动性疲劳，可是一直到目前为止，还没有人能清楚、确定地阐明运动性疲劳的机制。生理学家们通过自己的努力，提出了一些关于疲劳机制的假说，虽然各有一定的局限性，但是都能够从一定程度上对运动性疲劳做出一定的解释。归纳起来主要有以下几种假说。
2.1能量耗竭说
它的理论基础是，人体储存的有效能源物质在一定时间会被耗竭，如果不能及时得到补充就会产生运动性疲劳。首先是糖类物质的过度消耗，实验证明，运动肢体的肌糖原运动后可下降到安静时的25%，而非运动肢体改变不大，这时运动肢体有疲劳感。其他物质如蛋白质、脂类、无机盐、维生素的减少也被证明与运动疲劳有关［２］。
2.2乳酸堆积学说
该理论认为运动过程中代谢产物的大量堆积，使体内的代谢过程紊乱，造成运动能力下降。目前认为，以下几种代谢产物的影响较大，如乳酸、氨等，其能够引起体内pH值的变化。前苏联科学家迈耶霍夫斯基曾经把疲劳的离体肌肉放在碱性任格氏液中，发现该肌肉收缩时速度增大、工作能力提高，所以支持了这一学说。［３］19世纪兰克·来彻和霍普金斯1907年发现肌肉疲劳的同时血乳酸浓度升高，也对乳酸堆积学说提供了依据。
2.3内环境失调学说
近年来离子代谢的紊乱、血液pH值下降、血浆渗透压等的改变，经实验证实都是运动性疲劳产生的原因之一。越来越多的人在从事这方面的研究。目前研究较多的与疲劳有关的离子有钙、钾、镁等。田野等人经过研究证实，大鼠急性运动后线粒体含钙量增加，24小时以后达到峰值，并伴随着骨骼肌ATP含量的下降。推测此时ATP含量下降不是消耗过多所致，而主要是运动后ATP的合成障碍。另外宋杰等人也通过实验证实了这一理论。［４］［５］
2.4氧自由基—脂质过氧化
自由基指游离在外层轨道带有不成对电子的原子、离子或分子等的物质，主要包括氧自由基（O2-）、羟基（-OH）、过氧化氢（H２O２）、单线态氧（O２）。氧自由基等可以与细胞膜上的不饱和脂肪酸发生过氧化反应，生成对细胞膜有毒性作用的过氧化物（LOOH）。自由基不仅可以直接攻击细胞膜，对细胞产生破坏作用，同时脂质过氧化物还可自发分解成更多的自由基攻击其他的双键，引起自由基连锁反应。氧自由基及其引起的脂质过氧化物可以攻击细胞及线粒体等其他生物膜，造成离子能量代谢紊乱，从而导致运动疲劳。运动中的耗氧量增加、能量代谢加强、抗氧化的酶活性下降、胞浆Ca２＋浓度升高等都可以引起氧自由基增多。
2.5内分泌调节机能下降
运动过程中，正常的激素调节对于保证机体的运动能力有着非常重要的作用。内分泌腺机能异常，将导致运动能力下降。目前认为垂体—肾上腺皮质系统及交感肾上腺髓质系统与运动疲劳有关。早期研究发现，在进行长时间运动过程中，如游泳、长跑、滑雪等，优秀运动员血液中肾上腺皮质激素保持较高水平，而运动水平较差的运动员血液中的皮质醇下降，说明肾上腺皮质激素可能与运动疲劳有关。肾上腺髓质主要分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，在调节糖代谢和心血管机能方面发挥重要作用。在长时间运动后期，血液中去甲肾上腺素含量下降，合成肾上腺素中间代谢产物（多巴）也明显低于运动前水平，肾上腺素含量下降可以影响机体的能量代谢和心血管功能，使身体机能下降。目前这方面的生理机制尚不十分清楚。
2.6保护性抑制
自从巴甫洛夫建立条件反射学说以来，有关大脑皮层对机体运动机能的调节作用一直受到人们的重视。按照巴甫洛夫的学说派的观点，无论是体力疲劳还是脑力疲劳都是大脑皮层保护性抑制发展的结果。该理论认为，大脑皮层在高强度工作或长时间工作过程中处于一种兴奋状态，脑细胞工作强度较安静时明显增加，使大脑皮层细胞工作能力下降。为了防止脑细胞的进一步耗损，大脑皮层由兴奋状态转为抑制，这种称为保护性抑制。莫索及其同事早期的实验发现当手指拉重物达到疲劳时，改用电刺激屈指肌，手指又能拉起重物，表明是由中枢抑制而导致的疲劳而并非是肌肉本身的疲劳。近年来，学者们利用生理生化手段进一步研究了大脑皮层保护性抑制，发现一些具有神经递质作用的氨基酸含量的变化可能是保护性抑制的物质基础。
2.7突变理论
突变理论认为肌肉疲劳是由于运动过程中能量消耗、力量下降和兴奋性或活动性丧失三维空间关系改变所致。这一学说从能量代谢、肌肉力量、兴奋性或活动性等多方面综合分析疲劳产生的原因，改变了以往用单一指标研究运动性疲劳的缺陷。突变理论的代表人爱得华兹认为在肌肉疲劳的发展过程中存在着不同途径的逐渐衰减突变过程。［６］
3.运动性疲劳的诊断
科学地判断疲劳的出现，有着重要的理论价值与实践意义。
3.1教育学观察与自我感觉
主要通过运动员的外部表现和心理进行判断，疲劳出现时，情绪淡漠，语言少，而且逻辑性差，注意力不集中，反应迟钝，判断失误，皮肤颜色变红，动作准确性下降，排汗量较多，呼吸快而表浅。运动员心理、身体疲乏，不想训练，心悸，记忆力减退，肌肉出现僵硬、肿胀和疼痛的感觉，睡眠不好，食欲下降，训练时出汗过多、心率快、胸闷气短、体重持续下降，有时出现恶心等情况。［７］［８］
3.2生理机能测定法
人体疲劳时，各器官、系统的机能都下降，下降的程度和疲劳的深度有关。因此，许多生理机能测定法都可以用来判定疲劳。常用的有以下几种方法：
3.2.1脉搏。疲劳后安静时脉搏增加，脉搏细而快或不稳定，忽高忽低或趋于升高，尤其是晨脉每分钟增加10次以上。运动后不易恢复到安静水平，甚至小强度出现高心率。
3.2.2血压。疲劳时收缩压可升高2.5—6.5Kpa，平均动脉压可升高1.5—4Kpa。
3.2.3肌肉张力。当肌肉疲劳时每日早晚各测一次握力与背力，若两次均正常有下降趋势，表示肌肉已疲劳。
3.2.4呼吸肌耐力测定。连续五次肺活量，每次间隔30秒，运动前后进行对比。疲劳时肺活量逐渐下降。
3.2.5定量负荷机能实验。方法较多。常用的有一次机能实验和联合机能实验。联合机能实验更为重要。［９］
3.3运动医学检查
3.3.1血液化验。利用生化的指标来判定疲劳，疲劳产生时，血红蛋白值降低，血乳酸值升高，尿中出现白、红细胞，血液中尿氮含量升高。
3.3.2尤伯格姿势稳定测验。运动员站立，闭目，两臂前伸，十指张开测出保持稳定的时间和何时出现震颤。疲劳产生时手指出现提前震颤。［１０］
4.运动性疲劳的消除
由于导致运动性疲劳的原因是多种多样的，其消除方法和恢复手段也因人而异。在消除运动性疲劳和恢复体力的过程中，主要应解决好两个方面的问题：一是在运动时被消耗的能源物质在运动后得到恢复，这方面主要运用超量恢复理论；二是在运动时体内环境和神经、免疫、内分泌等系统平衡被打破，在恢复期中应尽快、尽好地得以恢复，这方面主要是应用Sely提出的应激学说。目前被人们采用而且有实际效果的方法手段有以下几种。［１１］
水疗：包括淋浴、盆浴、蒸汽浴和水按摩等。
理疗：包括光疗、蜡疗、泥疗和电疗等。
按摩：按摩在运动前后均可使用，而且简便易行，疗效好。
中医疗法：目前针灸和拔火罐及中药疗法已引起人们的广泛重视。针灸疗法现已发现局部取阿是穴，或循经取强壮穴，都有较好的疗效。
氧气和负离子疗法：激烈紧张的肌肉活动是以氧化不完全为特点的，大强度负荷运动后，给氧是必要的也是必需的。常用的有高压氧、常压氧、氧舱、小氧瓶等。
此外，还可采用营养、药物等手段来促进运动性疲劳的消除与体力恢复。随着研究水平的提高，人们必将对运动疲劳的机制研究得更彻底，恢复的效果更好，为科学的运动训练打下坚实的基础。
参考文献：
［1］冯炜权.运动性疲劳和恢复过程与运动能力的研究新进展［J］.北京体育学院学报，1993，（2）：17-29.
［2］杨锡让.实用运动生理学［M］.北京体育大学出版社，1998.
［3］田野等.运动性骨骼肌结构、机能变化的机制研究［J］.中国运动医学杂志，1993.12，（1）.
［4］冯美云等.运动性疲劳突变理论参考［J］.中国运动医学杂志，1984.3，（3）.
［5］曲绵域等.实用运动医学［M］.北京：人民教育出版社，1982.
［6］体育学院教材运动生理学［M］.北京：人民教育出版社，1989.
［7］高强.疲劳及其测定［J］.中国运动医学杂志，1985，（3）：179-183.
［8］殷劲.运动疲劳及其判断［J］.成都体育学院学报，1991，（3）：77-81.
［9］张洪林.恢复手段概述［J］.山东体育科技，1990，（2）：59-62.
［10］冯伟.运动疲劳产生机理与诊断［J］.山西师大体育学院学报，2002.3，（1）：51-53.
［11］钟大鹏等.运动性疲劳的产生与消除［J］.武汉体育学院学报，2202.9，（5）：83-85.
人体运动到一定阶段就会产生疲劳，运动性疲劳长期以来一直是运动生理学研究领域中的一个重要的研究课题。自1880年莫索开始研究运动性疲劳以来，生理学家们对此作了大量的研究，产生了许多宝贵的资料。本文在前人研究的基础上，就运动性疲劳产生的生理学机制、分类、判定的标准及有效的疲劳恢复措施进行一个简要的综述，以期为运动员与教练员的科学训练提供参考。
1.运动性疲劳概念的确立
1982年以前，众多学者们进行研究时，根据自己的研究侧重点，用自己的方法对运动性疲劳的概念进行了界定，如从运动负荷器官功能的角度、自我感觉的角度、能量代谢的角度等等。这些概念仅能够从一个或几个角度来概括运动性疲劳的特点，而缺乏一种整体的观点，因此1982年第五届国际运动生化学术会议上，与会者将运动性疲劳统一定义为：人体生理过程不能持续其机能在特定的水平上或不能维持预定的运动强度。这个定义的特点是：①把疲劳时组织、器官的机能水平和运动能力综合起来评定疲劳的产生和强度；②有助于选择客观的指标评定疲劳，如心率、血乳酸、最大摄氧量、输出功率等。因而能够比较全面客观地解释运动疲劳，也就当然地被确认为运动性疲劳的统一概念［１］。
2.运动性疲劳产生的生理学机制
毫无疑问，运动过度就会产生运动性疲劳，可是一直到目前为止，还没有人能清楚、确定地阐明运动性疲劳的机制。生理学家们通过自己的努力，提出了一些关于疲劳机制的假说，虽然各有一定的局限性，但是都能够从一定程度上对运动性疲劳做出一定的解释。归纳起来主要有以下几种假说。
2.1能量耗竭说
它的理论基础是，人体储存的有效能源物质在一定时间会被耗竭，如果不能及时得到补充就会产生运动性疲劳。首先是糖类物质的过度消耗，实验证明，运动肢体的肌糖原运动后可下降到安静时的25%，而非运动肢体改变不大，这时运动肢体有疲劳感。其他物质如蛋白质、脂类、无机盐、维生素的减少也被证明与运动疲劳有关［２］。
2.2乳酸堆积学说
该理论认为运动过程中代谢产物的大量堆积，使体内的代谢过程紊乱，造成运动能力下降。目前认为，以下几种代谢产物的影响较大，如乳酸、氨等，其能够引起体内pH值的变化。前苏联科学家迈耶霍夫斯基曾经把疲劳的离体肌肉放在碱性任格氏液中，发现该肌肉收缩时速度增大、工作能力提高，所以支持了这一学说。［３］19世纪兰克·来彻和霍普金斯1907年发现肌肉疲劳的同时血乳酸浓度升高，也对乳酸堆积学说提供了依据。
2.3内环境失调学说
近年来离子代谢的紊乱、血液pH值下降、血浆渗透压等的改变，经实验证实都是运动性疲劳产生的原因之一。越来越多的人在从事这方面的研究。目前研究较多的与疲劳有关的离子有钙、钾、镁等。田野等人经过研究证实，大鼠急性运动后线粒体含钙量增加，24小时以后达到峰值，并伴随着骨骼肌ATP含量的下降。推测此时ATP含量下降不是消耗过多所致，而主要是运动后ATP的合成障碍。另外宋杰等人也通过实验证实了这一理论。［４］［５］
2.4氧自由基—脂质过氧化
自由基指游离在外层轨道带有不成对电子的原子、离子或分子等的物质，主要包括氧自由基（O2-）、羟基（-OH）、过氧化氢（H２O２）、单线态氧（O２）。氧自由基等可以与细胞膜上的不饱和脂肪酸发生过氧化反应，生成对细胞膜有毒性作用的过氧化物（LOOH）。自由基不仅可以直接攻击细胞膜，对细胞产生破坏作用，同时脂质过氧化物还可自发分解成更多的自由基攻击其他的双键，引起自由基连锁反应。氧自由基及其引起的脂质过氧化物可以攻击细胞及线粒体等其他生物膜，造成离子能量代谢紊乱，从而导致运动疲劳。运动中的耗氧量增加、能量代谢加强、抗氧化的酶活性下降、胞浆Ca２＋浓度升高等都可以引起氧自由基增多。
2.5内分泌调节机能下降
运动过程中，正常的激素调节对于保证机体的运动能力有着非常重要的作用。内分泌腺机能异常，将导致运动能力下降。目前认为垂体—肾上腺皮质系统及交感肾上腺髓质系统与运动疲劳有关。早期研究发现，在进行长时间运动过程中，如游泳、长跑、滑雪等，优秀运动员血液中肾上腺皮质激素保持较高水平，而运动水平较差的运动员血液中的皮质醇下降，说明肾上腺皮质激素可能与运动疲劳有关。肾上腺髓质主要分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，在调节糖代谢和心血管机能方面发挥重要作用。在长时间运动后期，血液中去甲肾上腺素含量下降，合成肾上腺素中间代谢产物（多巴）也明显低于运动前水平，肾上腺素含量下降可以影响机体的能量代谢和心血管功能，使身体机能下降。目前这方面的生理机制尚不十分清楚。
2.6保护性抑制
自从巴甫洛夫建立条件反射学说以来，有关大脑皮层对机体运动机能的调节作用一直受到人们的重视。按照巴甫洛夫的学说派的观点，无论是体力疲劳还是脑力疲劳都是大脑皮层保护性抑制发展的结果。该理论认为，大脑皮层在高强度工作或长时间工作过程中处于一种兴奋状态，脑细胞工作强度较安静时明显增加，使大脑皮层细胞工作能力下降。为了防止脑细胞的进一步耗损，大脑皮层由兴奋状态转为抑制，这种称为保护性抑制。莫索及其同事早期的实验发现当手指拉重物达到疲劳时，改用电刺激屈指肌，手指又能拉起重物，表明是由中枢抑制而导致的疲劳而并非是肌肉本身的疲劳。近年来，学者们利用生理生化手段进一步研究了大脑皮层保护性抑制，发现一些具有神经递质作用的氨基酸含量的变化可能是保护性抑制的物质基础。
2.7突变理论
突变理论认为肌肉疲劳是由于运动过程中能量消耗、力量下降和兴奋性或活动性丧失三维空间关系改变所致。这一学说从能量代谢、肌肉力量、兴奋性或活动性等多方面综合分析疲劳产生的原因，改变了以往用单一指标研究运动性疲劳的缺陷。突变理论的代表人爱得华兹认为在肌肉疲劳的发展过程中存在着不同途径的逐渐衰减突变过程。［６］
3.运动性疲劳的诊断
科学地判断疲劳的出现，有着重要的理论价值与实践意义。
3.1教育学观察与自我感觉
主要通过运动员的外部表现和心理进行判断，疲劳出现时，情绪淡漠，语言少，而且逻辑性差，注意力不集中，反应迟钝，判断失误，皮肤颜色变红，动作准确性下降，排汗量较多，呼吸快而表浅。运动员心理、身体疲乏，不想训练，心悸，记忆力减退，肌肉出现僵硬、肿胀和疼痛的感觉，睡眠不好，食欲下降，训练时出汗过多、心率快、胸闷气短、体重持续下降，有时出现恶心等情况。［７］［８］
3.2生理机能测定法
人体疲劳时，各器官、系统的机能都下降，下降的程度和疲劳的深度有关。因此，许多生理机能测定法都可以用来判定疲劳。常用的有以下几种方法：
3.2.1脉搏。疲劳后安静时脉搏增加，脉搏细而快或不稳定，忽高忽低或趋于升高，尤其是晨脉每分钟增加10次以上。运动后不易恢复到安静水平，甚至小强度出现高心率。
3.2.2血压。疲劳时收缩压可升高2.5—6.5Kpa，平均动脉压可升高1.5—4Kpa。
3.2.3肌肉张力。当肌肉疲劳时每日早晚各测一次握力与背力，若两次均正常有下降趋势，表示肌肉已疲劳。
3.2.4呼吸肌耐力测定。连续五次肺活量，每次间隔30秒，运动前后进行对比。疲劳时肺活量逐渐下降。
3.2.5定量负荷机能实验。方法较多。常用的有一次机能实验和联合机能实验。联合机能实验更为重要。［９］
3.3运动医学检查
3.3.1血液化验。利用生化的指标来判定疲劳，疲劳产生时，血红蛋白值降低，血乳酸值升高，尿中出现白、红细胞，血液中尿氮含量升高。
3.3.2尤伯格姿势稳定测验。运动员站立，闭目，两臂前伸，十指张开测出保持稳定的时间和何时出现震颤。疲劳产生时手指出现提前震颤。［１０］
4.运动性疲劳的消除
由于导致运动性疲劳的原因是多种多样的，其消除方法和恢复手段也因人而异。在消除运动性疲劳和恢复体力的过程中，主要应解决好两个方面的问题：一是在运动时被消耗的能源物质在运动后得到恢复，这方面主要运用超量恢复理论；二是在运动时体内环境和神经、免疫、内分泌等系统平衡被打破，在恢复期中应尽快、尽好地得以恢复，这方面主要是应用Sely提出的应激学说。目前被人们采用而且有实际效果的方法手段有以下几种。［１１］
水疗：包括淋浴、盆浴、蒸汽浴和水按摩等。
理疗：包括光疗、蜡疗、泥疗和电疗等。
按摩：按摩在运动前后均可使用，而且简便易行，疗效好。
中医疗法：目前针灸和拔火罐及中药疗法已引起人们的广泛重视。针灸疗法现已发现局部取阿是穴，或循经取强壮穴，都有较好的疗效。
氧气和负离子疗法：激烈紧张的肌肉活动是以氧化不完全为特点的，大强度负荷运动后，给氧是必要的也是必需的。常用的有高压氧、常压氧、氧舱、小氧瓶等。
此外，还可采用营养、药物等手段来促进运动性疲劳的消除与体力恢复。随着研究水平的提高，人们必将对运动疲劳的机制研究得更彻底，恢复的效果更好，为科学的运动训练打下坚实的基础。
参考文献：
［1］冯炜权.运动性疲劳和恢复过程与运动能力的研究新进展［J］.北京体育学院学报，1993，（2）：17-29.
［2］杨锡让.实用运动生理学［M］.北京体育大学出版社，1998.
［3］田野等.运动性骨骼肌结构、机能变化的机制研究［J］.中国运动医学杂志，1993.12，（1）.
［4］冯美云等.运动性疲劳突变理论参考［J］.中国运动医学杂志，1984.3，（3）.
［5］曲绵域等.实用运动医学［M］.北京：人民教育出版社，1982.
［6］体育学院教材运动生理学［M］.北京：人民教育出版社，1989.
［7］高强.疲劳及其测定［J］.中国运动医学杂志，1985，（3）：179-183.
［8］殷劲.运动疲劳及其判断［J］.成都体育学院学报，1991，（3）：77-81.
［9］张洪林.恢复手段概述［J］.山东体育科技，1990，（2）：59-62.
［10］冯伟.运动疲劳产生机理与诊断［J］.山西师大体育学院学报，2002.3，（1）：51-53.
［11］钟大鹏等.运动性疲劳的产生与消除［J］.武汉体育学院学报，2202.9，（5）：83-85.