目的:氨基糖苷类抗生素因为其价格低廉,抗菌效果好,现在仍是世界范围应用最广泛的抗生素。但是其在临床应用过程中,具有明显的耳毒性副作用,严重影响患者的生活质量以及为社会经济发展带来沉重负担。大量研究表明氨基糖苷类抗生素诱导的内耳损伤与氧化应激反应有关。氨基糖苷类抗生素进入内耳后会刺激毛细胞内产生大量的活性氧分子（Reactive oxygen species,ROS）。ROS的过度积累会破坏耳蜗毛细胞中的DNA,脂质和蛋白质并诱导启动细胞凋亡途径进而造成细胞死亡。二氢杨梅素（Dihydromyricetin,DHM）是一种天然黄酮醇,具有广泛的健康益处,包括抗炎,抗肿瘤和抗氧化作用。然而,其在听觉毛细胞中的作用和作用机制尚不清楚。本研究使用House Ear Institute Organ of Corti（HEI-OC）1听觉细胞和昆明小鼠制备的离体培养耳蜗组织研究了二氢杨梅素的抗耳毒性潜力以及抗氧化作用机制。研究方法:（1）使用庆大霉素建立氨基糖苷类抗生素诱导的耳毒性模型。（2）利用免疫荧光实验、细胞活力测定实验等确定二氢杨梅素对庆大霉素诱导的耳毒性的药理学作用。（3）利用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记（Td Tmediated d UTP Nick-End Labeling,TUNEL）实验、细胞流式实验、蛋白质印迹实验检测二氢杨梅素对庆大霉素引起细胞凋亡的影响。（4）利用细胞流式实验检测二氢杨梅素对庆大霉素引起细胞氧化应激损伤的影响。（5）利用蛋白质印迹、定量RT-PCR分析、细胞活力实验、免疫荧光实验、TUNEL染色实验、检测PGC-1α和SIRT3在二氢杨梅素发挥耳毒性保护功能中的作用机制。结果:（1）庆大霉素可以引起听觉细胞活力下降,而在二氢杨梅素的预处理下,听觉细胞的活力提高。（2）二氢杨梅素可以抑制庆大霉素引起的细胞凋亡损伤。（3）二氢杨梅素可以抑制庆大霉素引起的细胞氧化应激损伤。（4）二氢杨梅素通过激活PGC-1α/SIRT3信号通路抑制庆大霉素引起的细胞凋亡和氧化应激反应,进而发挥耳毒性保护作用。结论:我们的研究首次发现二氢杨梅素具有潜在的耳毒性保护作用,并为预防和治疗由氨基糖苷类抗生素引起的听觉毛细胞氧化损伤引起的听力损失提供了基础。