研究目的：　　表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）突变是非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）患者酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitors,TKIs）治疗有效的重要预测因子。一般情况下要了解肿瘤有无EGFR突变需要通过病理免疫学检测才能明确，近年来一些学者探索用无创性分子影像学手段（如PET/CT）来推测肿瘤是否存在EGFR突变以指导临床治疗。有作者认为18F-FDG PET/CT显像可以无创性预测非小细胞肺癌EGFR突变，但也有些研究持反对意见。　　为了验证二者是否存在相关性，本研究的目的是：　　（1）对完整手术切除的肺癌患者的原发灶EGFR突变情况与18F-FDG摄取关系及相应CT形态学特征做以研究；　　（2）按照2011年国际肺癌研究学会/美国胸科学会/欧洲呼吸学(International Association for the Study of Lung Cancer/American Thoracic Society/European Respiratory Society，IASLC/ATS/ERS)国际肺腺癌分类标准，探讨腺癌各亚型原发灶EGFR基因突变情况与18F-FDG的摄取关系；　　（3）探讨肿瘤原发灶EGFR突变与淋巴结转移灶的葡萄糖代谢是否有关联；　　（4）应用单因素和多因素分析方法探讨原发灶EGFR基因突变的危险因素。　　材料与方法：　　回顾性分析2009年1月至2012年4月在我院术前同时行PET/CT检查与EGFR基因突变检查的104名NSCLC患者的PET/CT图像,其中男性60例,女性44例,年龄31～84岁,中位年龄62岁。由两名有PET/CT诊断经验的医生对患者的PET/CT图像共同阅片,意见不一致时协商后决定，记录原发灶的大小、　　SUVmax、SUVmean原发灶的密度（实性、半实性、磨玻璃密度），病灶内有无空洞或空泡以及支气管充气征，并对经病理证实的最高分期转移淋巴结进行SUVmax及SUVmean的测量。基因突变标本均经广州医学院第一附属医院病理科免疫组织化学染色确诊肺癌，并明确其病理类型。腺癌亚型的分类由两名有经验的病理科医生共同阅片，意见不一致时协商后决定。检测标本取自病人手术切除标本的石蜡组织标本，采用荧光定量PCR法检测EGFR19-21号染色体基因突变情况。不同EGFR基因突变状态、腺癌各亚型以及不同突变方式、不同淋巴结分期肿瘤原发灶的SUVmax及SUVmean的比较，采用协方差分析。原发灶EGFR不同状态的转移淋巴结的SUVmax及SUVmean的比较采用Mann-Whitney U检验；预测原发灶EGFR突变的危险因素采用单因素和多因素分析。统计学检验以P≤0.05认为差异有统计学意义。　　结果：　　(1)突变型与野生型原发灶 SUV的比较：突变型与野生型肿瘤原发灶的SUVmax、SUVmean无明显差异，但前者SUVmax及SUVmean均较后者偏低。将肿瘤大小作为协变量，消除协变量影响后，野生型、突变型原发灶的修正SUVmax、SUVmean仍没有统计学差异。腺癌、鳞癌与其他病理类型原发灶的SUVmax、SUVmean有统计学差异，其中鳞癌的18F-FDG摄取最高（SUVmax：F=12.577，P=0.000；SUVmax：F=11.703，P=0.000）。而不同病理类型下不同突变状态的原发灶SUVmax、SUVmean亦没有统计学差异。　　(2)单独19号、21号染色体突变与存在多个染色体突变的原发灶SUV比较：三种突变方式的肿瘤原发灶SUVmax及SUVmean均无统计学差异。　　(3)肺腺癌各亚型SUV及各亚型下不同突变状态SUV的比较：共获得79个肺腺癌病灶的6个亚型，其中微小浸润型1例，贴壁生长为主型10例，腺泡样生长为主型39例，乳头状生长为主型11例，实体生长为主型10例，浸润性粘液腺癌8例。分别将病灶SUVmax及SUVmean作为因变量，腺癌各亚型与基因突变状态作为固定因子，将大小作为协变量，消除协变量影响后，腺癌亚型间修正SUVmax、SUVmean有统计学差异（SUVmax：F=9.535,P=0.000;SUVmean F=8.055,P=0.000）。其中实体为主型腺癌SUV最高（SUVmax17.14±11.60，SUVmean13.23±1.49）,微小浸润性腺癌及贴壁生长为主型腺癌SUV最低（SUVmax2.62±2.20，SUVmean2.56±1.36）。微小浸润性腺癌及贴壁生长为主型腺癌与腺泡为主型、乳头状生长为主型及实体生长为主型腺癌的SUV有统计学差异（P=0.000，0.000，0.027），腺泡为主型腺癌与浸润性粘液腺癌SUV有统计学差异（P=0.030）。各亚型不同突变状态对SUVmax、SUVmean的影响无统计学差异。　　(4)按照患者是否有淋巴结转移分组，分别比较有无EGFR突变的原发灶SUV：无淋巴结转移的病灶62例，突变28例，突变型与野生型原发灶的SUVmax、SUVmean没有统计学差异（SUVmax P=0.341，SUVmean P=0.446）；淋巴结转移病灶43例，突变18例，突变型与野生型原发灶的SUVmax、SUVmean亦没有统计学差异（SUVmax P=0.904，SUVmean P=0.426）。　　(5)原发灶 EGFR不同状态的转移淋巴结 SUV比较：经病理证实，N0期共62例，N1期共13例，N2期共28例，N3期2例。其中N0期突变28例，N1期突变4例，N2期突变13例，N3期突变1例。首先比较不同分期淋巴结SUV的差异，根据Mann-Whitney U检验，N1与N2+N3期淋巴结没有统计学差异（SUVmax:P=0.907，SUVmean:P=0.629）。再按照原发灶的突变状态，对突变与野生型原发灶的淋巴结SUV进行比较，经Mann-Whitney U检验，突变型较野生型肿瘤的淋巴结SUVmax、SUVmean无统计学差异。　　(6)肺癌原发灶EGFR突变的危险因素分析：对102名NSCLC患者的103个病灶进行EGFR突变的单因素及多因素logistic回归。单因素分析显示，性别、吸烟史及病理亚型的P值<0.05，其余变量无统计学意义。多因素logistic回归分析显示，腺泡为主型、乳头样为主型、贴壁生长型与微小浸润型腺癌发生EGFR突变几率大于实体生长为主、浸润性粘液腺癌及非腺癌，其他变量P值均>0.05，无统计学意义。　　结论：　　本研究表明：　　(1)非小细胞肺癌的葡萄糖代谢与 EGFR是否突变无关，二者是独立的生物学指标，不能通过葡萄糖代谢来预测EGFR是否存在突变。　　(2)非小细胞肺癌淋巴结转移灶的葡萄糖代谢与EGFR是否突变无关。　　(3)非小细胞肺癌的葡萄糖代谢与病灶大小及病理类型有关。鳞癌的葡萄糖代谢高于腺癌，腺癌中实体生长为主型葡萄糖代谢最高，微小浸润型腺癌及贴壁生长型腺癌葡萄糖代谢最低。　　(4)单因素分析显示仅性别、吸烟史、病理类型是原发灶EGFR突变的危险因素。logistic回归多因素分析显示实体生长为主型、浸润性粘液腺癌及非腺癌是突变的保护因素。