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目的慢性牙周炎是危害牙周支持组织的慢性感染性炎症,能引起牙槽骨丢失,甚至导致牙齿脱落。越来越多的研究表明,长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)是牙周炎发生发展过程中的重要调控分子。本研究旨在探讨lncRNA-01126在牙周炎过程中的生物学作用和机制。方法1.通过lncRNA表达谱芯片筛选牙周炎患者与健康人牙龈组织中差异表达的lncRNA,并用Q-PCR技术验证。采用结扎法建立牙周炎小鼠模型及P.g处理牙周膜细胞后,进一步验证lncRNA-01126的表达。2.在牙周膜细胞中分别过表达和敲低lncRNA-01126后研究lncRNA-01126对牙周膜细胞的生物学的影响。通过CCK8实验检测lncRNA-01126对牙周膜细胞增殖能力的影响、应用细胞划痕实验和Transwell实验检测lncRNA-01126对牙周膜细胞迁移能力的影响、以及应用流式细胞术检测lncRNA-01126对牙周膜细胞凋亡能力的影响。3.采用蛋白质印迹(Western Blot,WB)技术检测lncRNA-01126参与调控的相关信号通路,并用信号通路抑制剂进一步验证其功能。结果1.LncRNA表达谱芯片分析发现,在牙周炎患者中,lncRNA-01126、lncRNA-545726、lncRNA-KLLP、lncRNA-FIFH等lncRNA较正常人牙龈组织表达明显增高,其中lncRNA-01126的升高最为显著。并且,P.g感染的牙周膜细胞lncRNA-01126表达增高。在小鼠牙周炎模型中,牙周炎小鼠的牙龈组织中lncRNA-01126也高表达,与芯片结果一致。2.过表达lncRNA-01126的牙周膜细胞迁移能力受抑制,但细胞的增殖能力及凋亡不受影响。相反,siRNA沉默lncRNA-01126后,促进了牙周膜细胞的迁移,同样,也不影响牙周膜细胞的增殖和凋亡。3.牙周膜细胞过表达lncRNA-01126后,p-MEK和p-ERK表达降低,MEK/ERK信号通路受到抑制,相反,沉默lncRNA-01126后,p-MEK和p-ERK表达增高,MEK/ERK信号通路被激活。沉默lncRNA-01126后再加入U0126(MEK抑制剂),被促进的细胞迁移又再次受到了抑制,提示lncRNA-01126通过抑制MEK/ERK信号通路抑制牙周膜细胞的迁移,从而影响牙周炎的进程。结论本研究筛选出lncRNA-01126作为牙周炎的潜在靶点,证实其通过MEK/ERK信号通路,对hPDLCs的迁移起着关键的抑制作用。