【摘 要】
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目的探究LncRNA-SNHG3（SNHG3）对乳腺癌细胞增殖的影响及其可能的作用机制。方法慢病毒包装SNHG3干扰质粒和过表达质粒,慢病毒液感染乳腺癌细胞,获得干扰SNHG3（sh-SNHG3）和过表达SNHG3（oe-SNHG3）的稳转细胞系,RT-qPCR检测SNHG3 mRNA表达;CCK-8检测细胞活力;克隆形成实验检测细胞增殖;Western blot法检测Gli1蛋白表达。结果与sh
【基金项目】
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新疆维吾尔自治区卫生健康青年医学科技人才专项基金资助项目（WJWY-202153）；
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目的探究LncRNA-SNHG3（SNHG3）对乳腺癌细胞增殖的影响及其可能的作用机制。方法慢病毒包装SNHG3干扰质粒和过表达质粒,慢病毒液感染乳腺癌细胞,获得干扰SNHG3（sh-SNHG3）和过表达SNHG3（oe-SNHG3）的稳转细胞系,RT-qPCR检测SNHG3 mRNA表达;CCK-8检测细胞活力;克隆形成实验检测细胞增殖;Western blot法检测Gli1蛋白表达。结果与sh-NC组比较,sh-SNHG3组细胞中SNHG3 mRNA的表达明显降低（P＜0.05）,12、24、48和72h细胞活力、克隆形成数和Gli1蛋白表达明显降低（P＜0.05）;与oe-NC组比较,oe-SNHG3组细胞中SNHG3 mRNA的表达明显升高（P＜0.05）,12、24、48和72h细胞活力、克隆形成数和Gli1蛋白表达明显升高（P＜0.05）。与oe-SNHG3组比较,oe-SNHG3+cyclopamine组细胞中SNHG3 mRNA表达差异无统计学意义（P＞0.05）,12、24、48和72h细胞活力、克隆形成数和Gli1蛋白表达明显降低（P＜0.05）。结论 SNHG3通过激活Hedgehog通路促进乳腺癌细胞增殖。
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