大学生抑郁认知易感性—应激模型实证研究

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目的运用多时段追踪设计,探讨抑郁的认知易感性水平与应激水平在大学生抑郁症状发生过程中的协同作用,对抑郁的认知易感性的最弱连接假说进行检验,并考察最弱连接理论在中国大学生群体当中的适用性。研究方法本研究采用整群分层法采样,采用团体施测法,按年级分班施测。主试由经培训合格的心理学和精神卫生专业的研究生担任,在湖南长沙两所高校进行取样,采用整群分层法对湖南省长沙市两所高校大学生进行了6次共半年的追踪研究,初次测查发放问卷562份,共回收有效问卷520份,所有被试均为自愿参加,参加前学生签署知情同意书。男性230人(44.2%),女性290人(55.8%),年龄18-23岁,平均年龄20.08±1.06岁。在第一次采样过程中,所有参与者均填写个人基本资料,首次测试总共3个量表:(1)流调中心用抑郁量表(CES-D),(2)认知方式问卷(CSQ),(3)学生日常生活和学业应激量表(SHS)。一个月随机抽取121名被试(女性71人,男性50人)对认知方式问卷进行重测,检验其重测信度,并且在首次测查后每隔一个月进行一次追踪测查,总的纵向追踪时间为半年。追踪测查中所使用的量表为CES-D和SHS,了解受试对象在一个月中遭受的应激和抑郁症状表现情况。采用多层线性模型(HLM)对追踪数据结果进行分析,构建大学生抑郁症状的最弱连接易感性-应激模型。模型中因变量为追踪过程中抑郁症状得分的波动情况,自变量分别为最弱连接和追踪过程中的应激水平的波动情况以及最弱连接与应激水平波动情况的交互作用,控制变量为性别因素。结果(1)高校大学生的首次抑郁症状、与应激水平,认知方式和最弱连接之间均存在显著的正相关,(r=0.29-0.44)(p<0.01);而最弱连接水平与认知方式以及应激水平之间也存在显著的正相关(r=0.25-0.84)(p<0.01)。(2)多层线性模型统计结果显示:在控制了性别因素后对高校大学生抑郁症状的预测中,最弱连接水平的主效应、最弱连接水平与应激水平的交互作用均显著。(3)最弱连接的高风险组大学生抑郁症状的得分随应激水平的增高而增高(slope=0.09,t(2287)=7.43,P<0.001);而最弱连接低风险组高校大学生抑郁症状的得分并没有随应激水平的增高而增高(slope=0.02,t(2287)=1.39,P>0.05);同时,在表明应激水平与抑郁症状关系的两条直线中,最弱连接高风险组的斜率显著大于最弱连接低风险组的斜率(t(2287)=3.45,P<0.001)。结论(1)在中国大学生中,最弱连接是一种相对稳定的具有个体化差异的认知易感因素,较高水平的最弱连接与抑郁症状的进行性加重有关。(2)最弱连接水平在应激水平及抑郁水平进行性升高的关系中起到调节作用,支持抑郁症状的最弱连接的认知易感性-应激模型的构建。(3)最弱连接假说理论在中国大学生群体当中均具有较好的适用性。目的运用基于体素的形态测量学分析方法对抑郁易感者的全脑灰质密度特征进行研究,探索基于最弱连接假说的抑郁易感者与健康志愿者的大脑结构的差异,从而揭示抑郁易感性的神经病理学机制。最弱连接水平及抑郁发生与大脑结构异常之间的关系,为解析抑郁症的神经病理基础提供新的思路和资料。研究方法共有35例抑郁易感者(基于最弱连接假说的抑郁易感者诊断标准)和42例健康志愿者接受了调查和结构性磁共振MRI检查。应用基于体素的形态测量学方法分析其全脑灰质密度的特征。结果(1):抑郁易感者组的个体在左侧额中回,左侧中央前回,左额内侧回,右侧中央旁小叶,右侧颞下回,左侧颞上中回,楔前叶,扣带回后侧的灰质密度显著低于正常对照组,而在左侧枕下回,中央枕回和左侧楔叶的灰质密度显著高于正常人的脑区。(2):抑郁易感者的女性在右侧边缘系统的扣带回,海马旁回沟,额叶上中回,中央前回,右枕叶中下回,楔叶,左右颞下回,左颞中回的灰质密度显著低于男性。而在左额内侧回,梭状回,尾状核和外核的灰质密度显著高于男性抑郁易感者。结论(1):结构性磁共振下基于最弱连接理论的抑郁易感者的抑郁易感者组的个体在左侧额中回,左侧中央前回,左额内侧回,右侧中央旁小叶,右侧颞下回,左侧颞上中回,楔前叶,扣带回后侧的灰质密度显著低于正常对照组,而在左侧枕下回,中央枕回和左侧楔叶的灰质密度显著高于正常人的脑区。证实了利用最弱连接假说筛选的抑郁认知易感者在发生抑郁症之前与正常对照组相比有多个相关脑区的脑结构的异常,这些异常的结构可能是易感者的负性认知方式的发生机制之一,而整个情绪调节环路上的各个脑区的结构异常可能是个体将来发生抑郁症的结构病理性基础。(2):抑郁易感者的女性在右侧边缘系统的扣带回,海马旁回沟,右额叶上中回,中央前回,右枕叶中下回,楔叶,左右颞下回,左颞中回的灰质密度显著低于男性。而在左额内侧回,梭状回,尾状核和外核的灰质密度显著高于男性抑郁易感者。女性更容易患抑郁症可能有其特有的神经病理性基础。
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