目的:探究菊苣酸（cichoric acid）对大鼠软骨关节炎的作用及机制。方法:分离大鼠膝关节处软骨原代细胞，利用白细胞介素1β（interleukin 1 beta, IL-1β）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）诱导软骨关节炎细胞模型，给予低中高剂量的菊苣酸和姜黄素干预。免疫荧光分析TypeⅡcollagen表达水平，甲苯胺蓝染色和阿利新蓝染色观察干预后软骨关节炎细胞变化，β-半乳糖苷酶染色进行衰老检测，TUNEL染色检测细胞凋亡情况，Western blot检测FOXO4 （forkhead box O4）、p53 （tumor protein P53）和TypeⅡcollagen蛋白表达水平，生化检测超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase, SOD）,丙二醛（Malondialdehyde, MDA）和一氧化氮（nitric oxide, NO）含量。结果:分离得到大鼠软骨原代细胞，IL-1β和TNF-α诱导细胞炎性，甲苯胺蓝染色和阿利新蓝染色面积增加，大鼠软骨关节炎细胞构建成功。与模型组相比菊苣酸高剂量组，甲苯胺蓝染色、阿利新蓝染色、β-半乳糖苷酶染色和TUNEL染色平均光密度比值，MDA含量、NO含量，FOXO4和TypeⅡcollagen蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）,p53蛋白表达水平，SOD含量显著增加（P＜0.05）。结论:菊苣酸阻止软骨关节炎导致的细胞衰老，抑制软骨关节炎导致的细胞凋亡，进而阻止原代细胞中软骨关节炎的进展，其机制与菊苣酸下调FOXO4蛋白参与的衰老进程相关。