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目的:观察纯化血小板（purified platelet rich plasma,pPRP）对大鼠软骨细胞增殖及膝骨关节炎（knee osteoarthritis,KOA）大鼠软骨修复的作用。方法:取5只SD大鼠抽取腹主动脉血,经多次离心后获得pPRP,并制成低(1×106个·mL-1)、中(1×107个·mL-1)、高(1×108个·mL-1)3种浓度的pPRP。5只SD大鼠抽取腹主动脉血后脱颈处死,取膝关节软骨分离软骨细胞。将培养的第3代软骨细胞分为生理盐水组、pPRP低浓度组、pPRP中浓度组和pPRP高浓度组,每组设5个复孔。各组细胞以无血清IMDM培养基处理后,生理盐水组更换为含10%FBS的培养基,pPRP低浓度组、pPRP中浓度组和pPRP高浓度组分别更换为含10%FBS和低、中、高浓度pPRP的培养基。分别于培养24、48、72 h后采用CCK-8法测定细胞增殖情况。另外选取30只SD大鼠随机分为空白组、KOA模型组和pPRP治疗组,每组10只。KOA模型组、pPRP治疗组大鼠通过向双侧膝关节腔内注射碘乙酸进行KOA造模,空白组不进行造模。1周后,向pPRP治疗组大鼠双侧后肢膝关节腔各注射50μL高浓度pPRP,向空白组和KOA模型组大鼠膝关节腔注射等量生理盐水,每周1次,共注射4次。药物干预结束后分别对各组大鼠进行步态分析、膝关节X线检查及膝关节病理学观察。结果:①软骨细胞增殖测定结果。培养24、48、72 h后4组软骨细胞活力比较,组间差异均有统计学意义（0.411±0.014,0.458±0.052,0.473±0.029,0.489±0.011,F=5.860,P=0.007;0.502±0.003,0.551±0.022,0.568±0.019,0.572±0.029,F=12.196,P=0.000;0.619±0.008,0.747±0.006,0.754±0.031,0.763±0.018,F=67.065,P=0.000）。培养24 h后,pPRP低浓度组、pPRP中浓度组、pPRP高浓度组细胞活力均高于生理盐水组（P=0.026;P=0.003;P=0.000）;pPRP高浓度组和pPRP中浓度组的细胞活力均高于pPRP低浓度组（P=0.028;P=0.008）;pPRP高浓度组的细胞活力高于pPRP中浓度组（P=0.002）。培养48 h后,pPRP低浓度组、pPRP中浓度组、pPRP高浓度组细胞活力均高于生理盐水组（P=0.002;P=0.008;P=0.006）;pPRP高浓度组和pPRP中浓度组的细胞活力均高于pPRP低浓度组（P=0.033;P=0.027）;pPRP高浓度组的细胞活力高于pPRP中浓度组（P=0.002）。培养72 h后,pPRP低浓度组、pPRP中浓度组、pPRP高浓度组细胞活力均高于生理盐水组（P=0.000;P=0.000;P=0.000）;pPRP高浓度组和pPRP中浓度组的细胞活力均高于pPRP低浓度组（P=0.016;P=0.033）;pPRP高浓度组的细胞活力高于pPRP中浓度组（P=0.029）。②步态分析结果。3组大鼠跑步过程中单位时间内（1 s）左后肢和右后肢着地面积比较,组间差异均有统计学意义[（2.36±0.49）cm2,（1.68±0.18）cm2,（1.98±0.26）cm2,F=10.320,P=0.005;（2.82±0.59）cm2,（1.91±0.29）cm2,（2.41±0.31）cm2,F=11.790,P=0.002]。空白组、pPRP治疗组大鼠左后肢着地面积均大于KOA模型组（P=0.002;P=0.008）;空白组、pPRP治疗组大鼠右后肢着地面积均大于KOA模型组（P=0.001;P=0.002）;空白组与pPRP治疗组大鼠左后肢及右后肢着地面积比较,组间差异均无统计学意义（P=0.050;P=0.068）。③X线检查结果。X线片显示空白组大鼠膝关节软骨完整,关节面平整;KOA模型组关节软骨明显退变,胫骨平台与股骨远端关节面均不平整,有骨赘样组织形成,并有软骨缺损迹象;与KOA模型组相比,pPRP治疗组大鼠膝关节软骨退变程度较轻微。④病理学检查结果。与空白组相比,KOA模型组大鼠膝关节软骨面明显缺损,缺损处软骨细胞丢失,软骨细胞排列紊乱,软骨下骨硬化,骨小梁面积明显减小,骨髓腔细胞增生、排列紊乱,骨小梁中的骨细胞明显减少;pPRP治疗组大鼠膝关节软骨面基本光滑,表面未见明显缺损或裂隙,部分区域内可见软骨细胞丢失,软骨下骨骨小梁排列尚整齐,骨小梁稀疏变窄,部分断裂。结论:pPRP可促进大鼠软骨细胞增殖;高浓度的pPRP可以在一定程度上修复KOA大鼠退变的关节软骨,改善运动能力。