目的:探讨葛根素对大鼠急性肺损伤的作用机制。方法:将60只Wistar大鼠随机分成正常组,模型组,地塞米松组(3 mg·kg^-1),葛根素高、中、低剂量组(10,5,2.5 mg·kg^-1),每组10只。ig给药,连续给药7 d。正常组和模型组给予等体积的生理盐水。末次给药30 min后,ip 20%酵母混悬液(5 m L·kg^-1)1次,注射12 h后再次ip 1次20%酵母混悬液(5 m L·kg^-1)诱发大鼠急性肺损伤模型。末次给药24 h后,切取肺组织,HE染色后进行病理学观察。测定肺组织的湿干比重。检测大鼠肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）的水平。ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-6（IL-6）的含量。Western blot法测定肺组织中核转录因子-κB（NF-κB）的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织湿干比重明显升高,MDA,TNF-α,IL-6以及NF-κB的含量明显升高,SOD,GSH-Px的水平明显降低（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,葛根素组的大鼠肺组织湿干比重降低,MDA,TNF-α,IL-6以及NF-κB的含量下降,SOD,GSH-Px的水平明显增加（P<0.05）。肺组织出血、细胞浸润减轻。结论:预先给予葛根素可明显减轻急性肺损伤大鼠肺组织炎症反应及肺水肿程度,其机制可能是通过降低TNF-α,IL-6,NF-κB的含量,发挥其抗氧化应激的作用,达到保护作用。