目的探讨p16、DAPK及ESRβ基因启动子区甲基化在宫颈癌发生、发展中的作用。方法利用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)检测宫颈癌组织及血清中p16、DAPK及ESRβ启动子区甲基化情况,分析三者与宫颈癌发生、发展及临床病理的关系。结果 100例宫颈癌组织中,p16和DAPK甲基化率分别为80%和35%,明显高于对照组(正常或慢性炎症的宫颈组织);p16和DAPK任意一个基因甲基化率为84%。30例宫颈癌患者血清中,p16和DAPK甲基化率分别为40%(12/30)和20%(6/30),而对照组中未检出甲基化;p16和DAPK任意一个基因甲基化率为46.7%(14/30)。宫颈癌组织和血清中均未检出ESRβ启动子区甲基化。进一步分析p16和DAPK基因甲基化与临床病理关系发现,二者甲基化与宫颈鳞状细胞癌关系更密切,鳞状细胞癌与腺癌比较差异显著(P<0.01)。结论 p16和DAPK基因启动子区甲基化与宫颈癌特别是宫颈鳞状细胞癌的发生、发展关系密切。ESRβ启动子区甲基化可能与宫颈癌的发生、发展无关。