探讨党参多糖(CPP)对细颗粒物(PM2.5)所致慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)小鼠肺泡巨噬细胞(AM)吞噬功能障碍加剧的抑制作用。
方法60只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法随机分为正常对照组、慢阻肺组、PM2.5组、PM2.5慢阻肺组、CPP慢阻肺组、CPP＋PM2.5慢阻肺组各10只。采用烟草烟雾暴露法建立慢阻肺模型，PM2.5组、PM2.5慢阻肺组、CPP＋PM2.5慢阻肺组给予PM2.5(770 μg/m3)雾化吸入90 d，CPP慢阻肺组、CPP＋PM2.5慢阻肺组给予CPP(300 mg/kg)灌胃90 d，余各组等体积生理盐水灌胃。造模结束后即采用小鼠无创体描箱检测肺功能，吸气峰流速(PIF)和呼气峰流速(PEF)；处死小鼠取肺组织，行病理学检查并测定平均肺泡间隔(MLI)；采用不连续密度梯度离心法分离AM，流式细胞术检测AM吞噬荧光素异硫氰酸酯标记的大肠杆菌(FITC-E.coli)的能力，用平均荧光强度(MFI)、吞噬E.coli阳性细胞百分比(吞噬%)表示。分别用菲罗啉比色法、硫代巴比妥酸比色法、改良Hafeman法检测肺组织匀浆总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平。
结果正常对照组、慢阻肺组、PM2.5组、PM2.5慢阻肺组、CPP慢阻肺组、CPP＋PM2.5慢阻肺组MFI和吞噬%分别为：10 267±1 358、4 817±399、8 469±240、3 176±501、5 886±516、4 067±453和(69.0±5.4)%、(30.7±3.0)%、(51.5±2.4)%、(20.4±3.5)%、(38.7±2.6)%、(28.7±4.3)%；慢阻肺组和PM2.5组MFI和吞噬%均显著低于正常对照组，且PM2.5慢阻肺组均显著低于慢阻肺组，CPP慢阻肺组、CPP＋PM2.5慢阻肺组分别显著高于慢阻肺组、PM2.5慢阻肺组(均P<0.01)。各组TAC和GSH-PX分别为：(17.99±0.09)、(6.83±0.36)、(13.84±1.12)、(3.61±0.29)、(8.80±0.26)、(5.43±0.30)U/mg蛋白和(84.3±5.7)、(46.5±2.6)、(62.0±2.2)、(32.4±3.8)、(53.4±4.0)、(42.4±4.0)U/mg；慢阻肺组和PM2.5组TAC、GSH-PX均显著低于正常对照组，且PM2.5慢阻肺组均显著低于慢阻肺组，CPP慢阻肺组、CPP＋PM2.5慢阻肺组分别显著高于慢阻肺组、PM2.5慢阻肺组(均P<0.01)。各组MDA分别为：(1.74±0.37)、(2.73±0.22)、(2.01±0.13)、(3.55±0.33)、(2.22±0.28)、(2.72±0.44)nmol/mg蛋白；慢阻肺组和PM2.5组MDA均显著高于正常对照组，且PM2.5慢阻肺组显著高于慢阻肺组；CPP慢阻肺组、CPP＋PM2.5慢阻肺组分别显著低于慢阻肺组、PM2.5慢阻肺组(均P<0.05)。相关性分析：基础状态下、PM2.5干预、CPP干预及PM2.5联合CPP干预后，慢阻肺小鼠MFI和吞噬%与TAC、GSH水平均呈正相关，与MDA水平呈负相关。
结论PM2.5加剧慢阻肺小鼠AM吞噬功能障碍，恶化氧化应激；CPP对此有抑制作用，其机制与抗氧化作用密切相关。