目的　观察香烟烟雾暴露肺气肿小鼠肺组织中CD⁺₈IL-17⁺T细胞（Tc17）的变化，探讨Tc17在香烟烟雾暴露肺气肿小鼠中的作用及上调的可能机制。方法　将40只雄性Balb/c小鼠按随机数字表随机分为A（12周健康对照组）、B（24周健康对照组）、C（12周香烟烟雾暴露肺气肿组）、D（24周香烟烟雾暴露肺气肿组）组，每组10只。香烟烟雾暴露法建立小鼠肺气肿模型，观察小鼠肺气肿的改变，计算平均内衬间隔（Lm）和肺泡破坏指数（DI）；流式细胞术检测小鼠肺组织中Tc17、CD⁺₈IL-17⁺趋化因子受体6（CCR6）⁺细胞及CD⁺₈IL-17⁺CCR6⁺细胞；荧光定量PCR法检测小鼠肺组织中维甲酸相关孤独受体（RORγt）、IL-17mRNA表达；ELISA法检测小鼠肺组织匀浆中IL-1β、IL-6、IL-23、转化生长因子（TGF）β及趋化因子CCL20水平，并分析这些指标间的相关性。结果　（1）C、D组Lm、DI、Tc17/CD⁺₈T细胞比例、CD⁺₈IL-17⁺CCR6⁺细胞/CD⁺₈T细胞比例、CD⁺₈IL-17⁺CCR6⁺细胞/Tc17比例、RORγt和IL-17mRNA相对表达量校正值、趋化因子CCL20浓度、IL-1β、IL-6、IL-23、TGFβ水平均明显高于A、B组，以D组增高更为显著，差异均有统计学意义（P值均小于0.05）。（2）C、D组RORγtmRNA与IL-17mRNA相对表达量校正值呈正相关（r=0.651，P<0.05）。C、D组Tc17/CD⁺₈T细胞比例与Lm、DI、趋化因子CCL20、IL-1β、IL-6、IL-23、TGFβ呈正相关（r值分别为0.734、0.884、0.899、0.531、0.643、0.799、0.637,P<0.01）。结论　香烟烟雾暴露肺气肿小鼠肺内Tc17上调；IL-1β、IL-6、IL-23、TGFβ升高及CCR6、趋化因子CCL20趋化作用促使Tc17上调。