【摘 要】
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研究鹿仙草总多糖（total polysaccharides from Balanophora henryi,TBP）对酒精性肝病（alcoholic liver disease, ALD）的作用,并探究其可能的作用机制。C57BL/6N小鼠随机分为4组,配对饮食对照组,酒精饮食模型组,模型+TBP干预组,TBP对照组。采用Gao-binge法制备慢性ALD小鼠模型,同时用400 mg·kg-1
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（81903916,81773959）； 湖北省自然科学基金项目（2018CFB644）； 三峡大学湖北肿瘤微环境与免疫治疗重点实验室开放基金项目（2018KZL04）；
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研究鹿仙草总多糖（total polysaccharides from Balanophora henryi,TBP）对酒精性肝病（alcoholic liver disease, ALD）的作用,并探究其可能的作用机制。C57BL/6N小鼠随机分为4组,配对饮食对照组,酒精饮食模型组,模型+TBP干预组,TBP对照组。采用Gao-binge法制备慢性ALD小鼠模型,同时用400 mg·kg-1 TBP进行干预,喂养6周后留取血清和组织待检测。与饮食对照组相比,模型组小鼠肝组织表现出明显的脂肪样变和炎性细胞的大量浸润,血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平升高。经过TBP干预后,模型组小鼠肝脏组织病理学变化明显改善,脂质沉积减少,肝细胞排列较为紧密,炎性因子表达水平降低,同时血清ALT和AST的水平降低,说明TBP具有显著改善ALD的作用。对小鼠结肠组织的观察显示,TBP能有效维持ALD小鼠肠道组织结构的完整性,增强紧密连接蛋白occludin的表达和降低miR-122a水平,更重要的是显著降低模型小鼠血清脂多糖（LPS）水平。这一结果表明,TBP可能通过维持和增强肠道屏障功能来发挥对ALD的护肝作用。体外实验发现,TBP能够显著抑制乙醇暴露下Caco-2细胞中miR-122a的表达水平。在Caco-2细胞中过表达miR-122a诱导了对occludin蛋白生成的抑制,而TBP的加入可以显著干预这一作用。这些结果提示,TBP通过增强occludin蛋白表达来维持肠道屏障功能的稳定性,减少肠道LPS进入肝脏进而改善ALD,其潜在机制部分可能是通过抑制miR-122a的表达实现的。
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