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目的:探讨miR-25-3p靶向Toll样受体4(TLR4)对小鼠糖尿病肾病炎症的影响.方法:应用原位杂交检测miR-25-3p在糖尿病肾病(DN)患者肾组织中的表达.采用生物信息学预测miR-25-3p的靶标基因,双荧光素酶报告验证miR-25-3p对TLR4的调控作用.在DN小鼠尾静脉注射miR-25-3p agomir或者agomir NC,治疗4周后处死,采用终点法测24 h尿白蛋白(UP)含量,采用血糖仪测定血糖,采用RT-qPCR检测miR-25-3p和TLR4的表达量,Western blot检测TLR4和促炎因子TNF-o、IL-1β和IL-6的表达量,采用HE染色观察肾组织病理学变化.结果:miR-25-3p在DN小鼠肾组织表达降低.miR-25-3p靶向调控TLR4基因表达.与注射agomir NC的db/db小鼠相比,在miR-25-3p agomir治疗的db/db小鼠中miR-25-3p的表达水平明显升高(P＜0.05),而尿微量白蛋白、血糖、TLR4和促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平明显降低(P＜0.05).结论:miR-25-3p通过靶向TLR4抑制糖尿病肾病,对糖尿病肾病具有保护作用.