【摘 要】
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目的:1、改良海水淹溺性肺损伤模型;2、研究海水淹溺性肺损伤的发病过程及发病机制;3、探讨白藜芦醇对海水淹溺性肺损伤的保护作用及机制。方法:将112只大鼠随机分成5组,空白对照组（C）8只,海水淹溺组（S）32只,白黎芦醇+海水淹溺组（S+R）32只,白黎芦醇组（R）8只,气管插管组（E）32只。S、S+R、E组再按照取材时间分为0.5h、1h、2h、4h四个亚组,每个亚组8只。改良气管插管模型制
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目的:1、改良海水淹溺性肺损伤模型;2、研究海水淹溺性肺损伤的发病过程及发病机制;3、探讨白藜芦醇对海水淹溺性肺损伤的保护作用及机制。方法:将112只大鼠随机分成5组,空白对照组（C）8只,海水淹溺组（S）32只,白黎芦醇+海水淹溺组（S+R）32只,白黎芦醇组（R）8只,气管插管组（E）32只。S、S+R、E组再按照取材时间分为0.5h、1h、2h、4h四个亚组,每个亚组8只。改良气管插管模型制作:抬高鼠台头部与桌面呈45°,直视下经口气管插管（置入深度:距上齿5～6cm）,小棉签间断清理声门上分泌物。用1.0ml注射器连接气管插管、匀速向大鼠气管内灌入海水2ml/kg,1分钟内灌完,复制出SWD-ALI动物模型。S、S+R组通过气管在1min内注射2ml/kg的海水,E组仅气管插管1分钟后拔除气管插管,三组于各时间点抽腹主动脉查血气分析,将动物处死后取肺组织,ELISA法检测W/D、MDA、SOD、MPO、caspase-3,行肺组织病理染色检查。S+R、R组白藜芦醇50mg/kg预处理（灌胃）3天,最后一次灌胃后24小时造模、处死取标本检查。结果:1、模型:成功地复制出海水淹溺性肺损伤模型。2、动脉血气:海水灌注后,大鼠PO2明显下降,PCO2明显升高,60min后PO2、PCO2逐渐恢复,4小时与对照组无统计学差异。而白藜芦醇预处理组也出现PO2下降、PCO2升高,但是程度较海水淹溺组轻,且较快恢复至正常。空白组、白藜芦醇组、气管插管组PO2、Pa CO2值无统计学差异。3、肺组织SOD、MPO活性,MDA、caspase-3含量海水灌注后大鼠SOD、MPO活性明显下降,MDA、caspase-3含量升高,白藜芦醇预处理组也出现这种趋势,但是程度较海水淹溺组轻,60min后SOD、MPO活性缓慢回升,MDA、caspase-3含量缓慢下降,而白藜芦醇预处理组恢复明显较海水灌注组快。空白组、白藜芦醇组、气管插管组SOD、MPO活性,MDA、caspase-3含量无统计学差异。4、肺组织W/D海水灌注后大鼠肺组织W/D明显升高,60min之后,W/D值缓慢下降,240min时,仍高于正常组。白藜芦醇预处理组肺组织W/D低于同时间段海水淹溺组。空白组、白藜芦醇组、气管插管组W/D值无统计学差异。5、肺组织病理变化海水灌注后,大鼠肺部充血、水肿,肺表面可见大小不等点状、片状出血灶,部分融合,严重者成肝样变,低垂部位明显。以灌注后0.5h、1h最为明显,至灌注后4h双肺肿胀减轻,偶有散在出血点,未见明显出血灶。而白藜芦醇预处理组大鼠肺组织肿胀、出血情况较海水淹溺组减轻。镜下见海水灌注组肺组织结构紊乱,肺泡壁增厚、结构破坏、大量红细胞,可见灶性淋巴细胞浸润,支气管上皮细胞脱落。白藜芦醇预处理组损伤较海水淹溺组轻。空白组、白藜芦醇组、气管插管组大鼠肺组织外观和镜下均无明显差异。结论:1、灌注海水各组及治疗各组动脉血气Pa CO2和Pa O2发生相对应的改变,肺含水量指标W/D及肺组织病理HE染色均发生相对应的变化,提示白藜芦醇可改善肺组织的缺氧状况,并减轻肺水肿程度,最终达到治疗作用。2、灌注海水各组及治疗各组SOD、MPO活性及MDA含量的发生相应的变化,提示SOD、MDA及MPO可能参与了SWD-ALI发病过程,白藜芦醇可能通过调节SOD、MDA、MPO减轻氧化反应,从而减轻肺损伤。3、灌注海水各组及治疗各组caspase-3发生相对应的改变,表明海水淹溺引起肺损伤时可能产生了肺组织细胞凋亡,白藜芦醇可能通过调节肺组织细胞凋亡从而达到肺保护作用。
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