随着人民生活水平的提高,我国人口老龄化现象已越来越严重,动脉粥样硬化相关疾病成为影响人民健康的重要疾病,研究治疗动脉粥样硬化的药物极具重要性。近年来的研究发现,一直用作药物辅料的环糊精,其自身就具有治疗某些疾病的功效,包括潜在的抗动脉粥样硬化的效果。多种过程包括低密度脂蛋白的氧化、单核细胞等对巨噬细胞的黏附及跨越、巨噬细胞的泡沫化等均在动脉粥样硬化的形成和发展起重要作用。目前已报道,环糊精能明显抑制低密度脂蛋白的氧化和巨噬细胞的泡沫化,但环糊精对内皮细胞的黏附性能（如单核细胞对内皮细胞的黏附等）是否产生影响?是否在环糊精的抗动脉粥样硬化效果中有贡献?这些问题还不清楚。本课题拟通过体外实验来初步回答这些问题。细菌脂多糖LPS和氧化型低密度脂蛋白Ox-LDL均能引发炎症反应并与动脉粥样硬化的发生和发展密切相关。因此,本课题以LPS和Ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞为动脉粥样硬化病变细胞模型,通过激光共聚焦、流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳和蛋白免疫印迹Western Blot等方法来检测环糊精MβCD对单核细胞黏附内皮细胞、内皮细胞黏附分子的蛋白水平和m RNA水平的表达、相关信号通路关键分子的表达等的影响。我们从实验结果中得到如下结论:（1）1μg/m L的LPS和50μg/m L的Ox-LDL均可刺激人脐静脉内皮细胞,引起炎症反应,细胞间黏附分子表达增加,单核细胞黏附数量也增加,它们刺激的内皮细胞可以作为动脉粥样硬化病变的细胞模型;（2）环糊精MβCD能够显著逆转LPS或Ox-LDL诱导的内皮细胞黏附分子ICAM-1的表达以及单核细胞对内皮细胞的黏附;（3）通过蛋白分子水平检测,我们还发现LPS和Ox-LDL可以分别激活IKK和AKT信号通路,而MβCD对这两个信号通路均具有显著的抑制作用。