目的:通过构建miR-132过表达的骨髓间充质干细胞（BMSC）来源的外泌体（Exo）,研究miR-132过表达外泌体促进血管新生作用。进一步制备含有miR-132过表达外泌体的纤维蛋白心脏补片,并研究其对小鼠急性心肌梗死的修复作用。方法:首先,从幼龄C57BL/6小鼠中分离BMSC,在传代培养进行到第三代时,对提取的BMSC进行相关细胞表面标志物的流式检测。其次,从BMSC培养上清中分离提取外泌体,通过透射电镜、纳米颗粒分析及Western Blot分析对提取的外泌体进行鉴定。之后,通过电转移法将miR-132装载入外泌体中,制备过表达miR-132的外泌体(ExomiR-132),使用qPCR检测外泌体中miR-132表达量的变化。将ExomiR-132与人脐静脉内皮细胞（HUVEC）共同培养后检测HUVEC中miR-132表达量的变化,分别使用EdU实验和Transwell实验检测ExomiR-132处理后HUVEC的增殖和迁移能力;使用管样形成实验检测HUVEC体外成管能力;通过基质胶塞实验检测处理后HUVEC的体内血管生成能力。最后,通过小鼠心肌梗死模型验证ExomiR-132体内促进血管新生能力及心功能改善效果。体内实验部分将小鼠随机分为PBS组、Exo组和ExomiR-132组。在术后第3天、第7天和第28天行小动物心脏超声检测心功能。第28天处死小鼠取心脏组织进行切片,利用Masson’s Trichrome染色评估心梗区域组织纤维化情况,利用凝集素（lectin）荧光染色评估心梗周边区血管新生情况。最后一部分研究中我们使用纤维蛋白与外泌体混合制作心脏补片,在外泌体体外释放的研究中使用DiI染料标记外泌体,将制作完成的心脏补片置于PBS中,观察DiI标记外泌体在第1天、第3天和第7天外泌体释放情况。体内外泌体示踪研究中,使用DiR染料标记外泌体并制作心脏补片,建立心梗模型,将小鼠随机分为外泌体注射组（Inj+Exo）和外泌体心脏补片组（Patch+Exo）。在术后第3天、第5天和第7天行体内示踪。在第7天处死小鼠取出心脏,对比心脏处DiR荧光强度。最后通过小鼠心梗模型验证ExomiR-132心肌直接注射(Inj+ExomiR-132)组、心脏补片（Patch）组和富含ExomiR-132的心脏补片组(Patch+ExomiR-132)治疗效果。在术后第3天、第7天和第28天行小动物心脏超声检测心功能,并评估心梗区域组织纤维化情况和心梗周边区血管新生情况。结果:相差显微镜结果显示提取的小鼠BMSC贴壁生长,细胞呈纺锤状。流式鉴定结果证明,细胞表面标记物Sca-1阳性、CD31和CD34呈阴性,符合BMSC的特征。本研究提取的外泌体直径在50-120nm之间,在透射电镜下呈现为典型的“茶杯”状脂质结构微小囊泡,并表达外泌体特有的CD63分子。电转法可以有效地将miR-132装载到外泌体中。通过共培养,HUVEC可以融合内化ExomiR-132并且显著提高miR-132的表达量。ExomiR-132处理后HUVEC的增殖、迁移能力、体外成管能力和体内血管形成能力均有显著的增强。在小鼠急性心肌梗死模型中,ExomiR-132可以有效地降低心梗区的组织纤维化,提高心梗周边区小血管新生,改善心功能。在心脏补片体外释放外泌体的实验中,补片周围逐渐出现散在的红色荧光点,表明心脏补片可以将自身包裹的外泌体释放到周围的环境中。外泌体体内示踪结果显示,Inj+Exo组的小鼠荧光强度衰减的速率高于Patch+Exo组。在第7天取出心脏观察结果发现,Patch+Exo组剩余的外泌体强度信号明显高于Inj+Exo组。最后,通过小鼠急性心肌梗死模型评估Patch+ExomiR-132的治疗效果,其研究结果显示纤维蛋白心脏补片提高了 ExomiR-132对小鼠急性心肌梗死的治疗效果。结论:本实验研究结果证实,ExomiR-132可以激活内皮细胞,促进梗死区血管新生,减少组织纤维化,改善心室重塑,提高心梗后小鼠的心功能。在此基础上,联合使用纤维蛋白心脏补片可以进一步通过机械作用抑制心肌梗死区纤维化,并提高ExomiR-132的心梗治疗效果。