【摘 要】
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目的:脓毒症导致的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）作为一种常见的临床综合征,对于重症患者生命造成了严重威胁,寻找有效的治疗手段势在必行。本研究拟通过临床回顾性分析及动物实验研究俯卧位通气（PPV）治疗脓毒症致ARDS的临床疗效并探讨其可能作用机制。方法:本研究分两部分。第一部分回顾性分析重症监护室（ICU）内脓毒症致ARDS的102例患者,将入选的ARDS患者（n=102）分为常规治疗组（n=55）
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目的:脓毒症导致的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）作为一种常见的临床综合征,对于重症患者生命造成了严重威胁,寻找有效的治疗手段势在必行。本研究拟通过临床回顾性分析及动物实验研究俯卧位通气（PPV）治疗脓毒症致ARDS的临床疗效并探讨其可能作用机制。方法:本研究分两部分。第一部分回顾性分析重症监护室（ICU）内脓毒症致ARDS的102例患者,将入选的ARDS患者（n=102）分为常规治疗组（n=55）和PPV治疗组（n=47）。比较各组通气后的氧合指数、静态肺顺应性（Cst）和平台压力（Pplat）。通气后的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、左心室射血分数（LVEF）、机械通气时间和ICU住院时间、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）和白细胞介素-6（IL-6）水平,并比较两组患者的28天、90天死亡率。第二部分以盲肠结扎穿孔导致大肠杆菌腹膜炎,进而诱发脓毒症ARDS的大鼠为模型,通过动物实验探讨ARDS的分子发病机制及俯卧位对于RIPK3信号通路的影响,以期为脓毒症ARDS防治提出可能的新途径。首先建立脓毒症致ARDS大鼠模型,假手术组仰卧位保持3h;手术组均于造模前30min灌胃安慰剂或者RIPK3抑制剂;手术+仰卧位组造模后仰卧位保持3h,手术+俯卧位组造模后俯卧位保持3h。造模3h后,下腔静脉采血,低温离心后取上清保存。取血后,取肺组织备用。左肺测湿干比值,部分右肺固定后进行HE染色观察病理情况,免疫组化检测RIPK3蛋白表达。部分右肺组织WB检测RIPK3蛋白表达。结果:第一部分,通气后第1天,PPV组氧合指数和Cst高于、Pplat水平低于常规治疗组（P＜0.05）。两组患者在通气后第2、4、7天的氧合指数、Cst、Pplat水平差异无统计学意义（P＞0.05）。两组在通气后第1天的HR、MAP、CVP、LVEF、机械通气时间、ICU住院时间水平、CRP、PCT、IL-6水平差异均无统计学差异（P均＞0.05）。PPV组和常规治疗组第28天和第90天的死亡率分别为12.77%和29.09%、25.53%和45.45%（P＜0.05）。第二部分,检测造模3h后各组左肺干湿比值,与安慰剂仰卧组比较,抑制剂俯卧组干湿比升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;检查各组病理情况,镜下观察大鼠HE染色切片可见,假手术组大鼠肺部结构清晰;手术+仰卧位安慰剂组和手术+俯卧位安慰剂大鼠肺组织正常结构被破坏,肺泡上皮弥漫性损伤,肺间质出血伴有大量的炎性细胞浸润;手术+仰卧位RIPK3抑制剂组大鼠肺部结构较为清楚,但仍有一定的肺泡上皮弥漫性损伤,而手术+俯卧位RIPK3抑制剂组大鼠肺部结构清楚,提示RIPK3抑制剂对模型大鼠有一定的治疗效果,且俯卧位治疗效果优于仰卧位;免疫组化和WB检测各组RIPK3蛋白表达,免疫组化和WB检测结果显示,与对照组比较,手术+仰卧位安慰剂组和手术+俯卧位安慰剂组的RIPK3蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）,提示ARDS模型大鼠的RIPK3高表达。与手术+仰卧位安慰剂组比较,手术+仰卧位RIPK3抑制剂组的RIPK3蛋白表达水平显著降低,手术+俯卧位安慰剂组比较,手术+俯卧位RIPK3抑制剂组的RIPK3蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）,提示RIPK3抑制剂能有效降低ARDS模型大鼠的RIPK3表达水平。与手术+仰卧位RIPK3抑制剂组比较,手术+俯卧位RIPK3抑制剂组的RIPK3蛋白表达水平降低,但差异无统计学意义（P＞0.05）,提示俯卧位的疗效较仰卧位存在一定的优势。结论:1.PPV对改善脓毒症引起的ARDS患者的呼吸力学指标和降低死亡率均有效,对血流动力学和炎症指标均无不良影响。2.脓毒症ARDS模型大鼠RIPK3蛋白表达水平高,RIPK3抑制剂可有效降低模型大鼠RIPK3蛋白表达水平,且俯卧位的治疗效果较仰卧位有一定优势。
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