【摘 要】
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目的:探讨SU11274在裸鼠体内逆转HGF诱导的PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药及其机制。方法:采用PC-9肺癌细胞株（EGFR突变型、敏感株）、MRC-5细胞（人胚肺成纤维细胞）,分别用ELISA法、MTT法和Western Blot法测定HGF的浓度、细胞的增殖和蛋白的表达。建立PC-9肺癌细胞株的移植瘤模型,设对照组（C）、吉非替尼组（G）、HGF 组（H）、HGF 和 SU1127 结合
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目的:探讨SU11274在裸鼠体内逆转HGF诱导的PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药及其机制。方法:采用PC-9肺癌细胞株（EGFR突变型、敏感株）、MRC-5细胞（人胚肺成纤维细胞）,分别用ELISA法、MTT法和Western Blot法测定HGF的浓度、细胞的增殖和蛋白的表达。建立PC-9肺癌细胞株的移植瘤模型,设对照组（C）、吉非替尼组（G）、HGF 组（H）、HGF 和 SU1127 结合组（HS）、HGF和0.1%DMSO结合组（HD组）、HGF和吉非替尼结合组（HG）、HGF加吉非替尼和SU11274结合组（HGS）;测定各组肿瘤的体积和质量,测定c-Met及其下游通道蛋白的表达来对各组肿瘤进行统计学分析。结果:1.MRC-5细胞能产生高水平的HGF,由MRC-5细胞产生的HGF不仅影响了 PC-9细胞的存活,而且刺激了 PC-9细胞中的c-Met和下游信号蛋白的磷酸化。2.在动物实验中,吉非替尼可抑制PC-9细胞移植瘤的生长,但其抑制率被HGF所降低。将MRC-5细胞和PC-9细胞共同接种时,被激活的c-Met及其下游通道蛋白p-Met,p-Akt,p-Stat3和p-Erkl/2的表达高于单独接种PC-9细胞的表达。3.吉非替尼单药使用对HGF介导的肿瘤生长的抑制程度比吉非替尼与SU11274共同应用的抑制程度低（P<0.05）,且HG组的肿瘤体积比HGS组大（P<0.05）;HG 组 c-Met、Akt、Stat3、Erk1/2 的表达强度比 HGS 组高。结论:1.MRC-5分泌的HGF可以诱导PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药。2.SU11274和吉非替尼联合应用可逆转HGF诱导PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药,其机制可能与c-Met及其下游通道蛋白表达的抑制有关。
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