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研究目的 肥胖导致脂肪在心脏的沉积，促使心肌氧化应激，增加活性氧簇的产生，影响左室重建和心肌功能，从而直接损伤心脏。目前针对肥胖对心肌造成过氧化损伤的研究主要集中在肥胖与心肌或者血液中氧化性损伤指标SOD、MDA的关系上面，而本研究对补充含荷叶、紫苏叶和绞股蓝的中药制剂对肥胖大鼠在长时间、中等强度定量运动中心肌组织抗氧化能力的影响效果和机理进行测定，探讨该中药制剂与有氧运动联合干预时，肥胖大鼠心肌组织tNOS、iNOS、eNOS、SOD活性以及NO、MDA含量的变化，从而就中药制剂和有氧运动对肥胖引起心肌组织氧化性损伤的预防机理进行相关研究。 研究方法 将55只雄性健康SPF级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠适应性喂养一周后根据体重随机分为肥胖对照组11只，有氧运动组11只(Y1)，中剂量补药组11只(H1)，高剂量补药组11只(H2)，有氧运动+中剂量补药组11只(Y2)，共计五组。 肥胖对照组大鼠均采用高脂饲料喂养，中剂量补药组、高剂量补药组、有氧运动+中剂量补药组分别在每天下午进行灌胃，高剂量中药制剂灌胃标准为600mg/kg体重，中剂量中药制剂灌胃标准为300mg/g体重，灌胃量为0.5ml/100g，肥胖对照组、有氧运动组每天进行同剂量的生理盐水灌胃。有氧运动组、有氧运动+中剂量补药组进行5周，1周6天，每天一次，每次30分钟，25m/min的有氧运动。 实验各组大鼠用10％水合氯醛腹腔注射(0.5ml/100g)麻醉大鼠后，迅速固定其四肢及头部，快速取心脏，去除脂肪和粘附血液后称湿重，然后迅速分离心房和心室，将其装罐置液氮中速冻并储存，测定心肌组织tNOS、iNOS、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及心肌组织丙二醛(MDA)、NO的含量，各步骤严格按照实验要求进行。 研究结果 (1)五周有氧运动和中药制剂干预后，肥胖组(O)大鼠心脏重量与高剂量补剂组(H2)相比呈现非常显著性增加(p<0.01)，肥胖组(O)大鼠心脏重量与有氧运动+中剂量补药组(Y2)相比呈现显著性增加l(p<0.05)；有氧运动+中剂量补药组(Y2)大鼠心脏重量指数与肥胖组(O)相比呈现显著性增加(p<0.05)； (2)有运动+中剂量补药组(Y2)大鼠心肌SOD活性与肥胖组(O)相比呈现非常显著性增加(p<0.01)；中剂量补剂组(H1)、高剂量补剂组(H2)、有氧运动组(Y1)大鼠心肌SOD活性与肥胖组(O)相比呈现显著性增加(p<0.05)； (3)有氧运动+中剂量补药组(Y2)、有氧运动组(Y1)、高剂量补剂组(H2)大鼠心肌MDA含量与肥胖组(O)相比呈现非常显著性下降(p<0.01)；中剂量补剂组(H1)大鼠心肌MDA含量与肥胖组(O)相比呈现显著性下降(p<0.05)；有氧运动+中剂量补药组(Y2)大鼠心肌MDA含量与中剂量补剂组(H1)相比呈现非常显著性下降(p<0.01)；高剂量补剂组(H2)大鼠心肌MDA含量与中剂量补剂组(H1)相比呈现显著性下降(p<0.05)；有氧运动+中剂量补药组(Y2)大鼠心肌MDA含量与有氧运动组(Y1)相比呈现显著性下降(p<0.05)。 (4)五周有氧运动和中药制剂干预后，中剂量补剂组(H1)大鼠心肌tNOS活性与肥胖组(O)比较有非常显著性下降(p<0.01)；有氧运动+中剂量补药组(Y2)、高剂量补剂组(H2)大鼠心肌tNOS活性与肥胖组(O)比较有显著性下降(p<0.05)。 (5)有氧运动+中剂量补药组(Y2)、有氧运动组(Y1)、高剂量补剂组(H2)、中剂量补剂组(H1)大鼠心肌iNOS活性与肥胖组(O)比较有非常显著性下降(p<0.01)；有氧运动+中剂量补药组(Y2)、高剂量补剂组(H2)大鼠心肌iNOS活性与中剂量补剂组(H1)比较有非常显著性下降(p<0.01)；高剂量补剂组(H2)大鼠心肌iNOS活性与有氧运动组(Y1)比较有显著性下降(p<0.05)；有氧运动+中剂量补药组(Y2)大鼠心肌iNOS活性与有氧运动组(Y1)有非常显著性下降(p<0.01)。 (6)有氧运动+中剂量补药组(Y2)大鼠心肌cNOS活性与肥胖组(O)比较有非常显著性升高(p<0.01)；高剂量补剂组(H2)大鼠心肌cNOS活性与肥胖组(O)比较有显著性升高p<0.05)。 (7)有氧运动+中剂量补药组(Y2)、有氧运动组(Y1)、高剂量补剂组(H2)、中剂量补剂组(H1)大鼠心肌NO含量与肥胖组(O)比较有非常显著性下降(p<0.01)；高剂量补剂组(H2)大鼠心肌NO含量与有氧运动组(Y1)比较有非常显著性下降(p<0.01)。 (8)MDA含量与NO含量、MDA含量与iNOS活性、MDA含量与tNOS活性在0.01水平(双侧)上显著正相关；SOD活性与iNOS活性在0.05水平(双侧)上显著负相关；SOD活性与cNOS活性在0.01水平(双侧)上显著正相关。 研究结论 (1)肥胖使大鼠大鼠心肌组织内SOD活性显著性降低，MDA含量显著性升高，表明肥胖对大鼠心肌产生一定的损害作用。 (2)中等强度有氧运动与中药混合制剂的单独或者联合干预均显著提高了大鼠心肌组织中SOD活性，降低了MDA含量。说明中等强度有氧运动与中药混合制剂能够提高肥胖大鼠心肌组织抗氧化能力。 (3)中等强度有氧运动与中药混合制剂的单独或者联合干预均能极显著的降低大鼠心肌iNOS活性；中等强度有氧运动与中药混合制剂的联合干预能非常显著地提高大鼠心肌组织cNOS活性，因此其他各组大鼠心肌组织中tNOS活性均显著性低于肥胖组，NO含量极显著低于肥胖组。 (4)大鼠心肌MDA含量与NO含量、iNOS活性、tNOS活性呈显著正相关；SOD活性与iNOS活性呈现显著负相关；SOD活性与cNOS活性呈现显著正相关。说明cNOS活性的升高可能会导致SOD活性升高，iNOS活性的升高与NO含量过度增加可能会导致MDA含量增加。 (5)中等强度有氧运动与中药混合制剂对心脏的保护机制可能是通过显著抑制iNOS活性，升高cNOS活性，显著性降低NO含量，从而降低因肥胖引起的炎性反应，引起SOD活性升高，MDA含量下降，起到保护大鼠心肌的作用。