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目的:本研究将小鼠胚胎成骨细胞前体细胞MC3T3-E1细胞暴露于牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis）的脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）以建立牙周炎的细胞模型,分析经超声处理的鼠李糖乳杆菌GG（Lactobacillus rhamnosus GG,LGG）对P.gingivalis-LPS作用下的MC3T3-E1细胞炎症和氧化应激的影响,为探索LGG在牙周炎治疗中的应用提供理论依据。材料方法:1、以Real-time PCR检测LGG超声提取物处理后MC3T3-E1细胞白细胞介素-1（Interleukin-1,IL-1）、白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-αm RNA表达水平,以及P.gingivalis-LPS预处理后,LGG超声提取物作用下MC3T3-E1细胞中IL-1、IL-6、TNF-αm RNA表达水平。2、以流式细胞术检测LGG超声提取物处理后MC3T3-E1细胞中活性氧（Reactive oxygen species,ROS）水平,以及P.gingivalis-LPS预处理后,LGG超声提取物作用下MC3T3-E1细胞中ROS的水平。3、以ABTS法检测P.gingivalis-LPS对MC3T3-E1细胞总抗氧化能力（Total antioxidant capacity,TAOC）的影响以及LGG超声提取物对经P.gingivalis-LPS处理的MC3T3-E1细胞TAOC的影响。4、以WST-8法检测LGG超声提取物处理后MC3T3-E1细胞中超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）活性,以及P.gingivalis-LPS预处理后,LGG超声提取物作用下MC3T3-E1细胞中SOD的活性。实验分组:（1）LGG超声提取物对MC3T3-E1细胞的作用:对照组、（0.025 mg/m L、0.050 mg/m L、0.100 mg/m L）LGG组;（2）LGG超声提取物对P.gingivalis-LPS预处理的MC3T3-E1细胞的作用:对照组、1μg/m L P.gingivalis-LPS组、1μg/m L P.gingivalis-LPS+（0.025 mg/m L、0.050 mg/m L、0.100 mg/m L）LGG组。结果:1、LGG超声提取物对MC3T3-E1细胞中IL-1、IL-6、TNF-α的表达无影响,并下调了P.gingivalis-LPS刺激引起的MC3T3-E1细胞中IL-1、IL-6、TNF-αm RNA表达上升（P＜0.05）;2、LGG超声提取物处理降低了MC3T3-E1细胞ROS水平,且呈浓度依赖性抑制了P.gingivalis-LPS刺激MC3T3-E1细胞中ROS产生（P＜0.05）;3、P.gingivalis-LPS处理降低了MC3T3-E1细胞TAOC,LGG超声提取物削弱P.gingivalis-LPS降低MC3T3-E1细胞TAOC的作用（P＜0.05）。4、LGG超声提取物处理提高了MC3T3-E1细胞中SOD活性,且抑制了P.gingivalisLPS降低MC3T3-E1细胞SOD活性的作用（P＜0.05）。结论:LGG超声提取物可以通过下调IL-1、IL-6、TNF-α的表达、降低ROS水平,提高TAOC和SOD活性,从而缓解P.gingivalis-LPS刺激MC3T3-E1细胞炎症和氧化应激作用。