目的：通过观察益气活血法对萎缩性胃炎癌前病变（PLGC）模型小鼠LC3I、LC3II、Beclin1蛋白表达及Beclin1、miR216b基因表达的影响，分析miR-216b靶向Beclin1调控PLGC小鼠胃黏膜细胞的自噬机制；并进一步研究益气活血法对PLGC小鼠miR-216b-Beclin1复合体通路调控的影响，阐明益气活血法治疗PLGC的分子机制。
　　方法：将75只健康雄性SPF级KM小鼠随机分为空白组（12只）、造模组（63只），造模组小鼠每日自由饮用MNNG溶液（150ug/mL）（MNNG配置时需避光），同时按0.1ml/10g鼠重灌胃，结合雷尼替丁溶液每日按0.03g/kg灌胃，每周禁食1次，每次16h，禁食第2天不予雷尼替丁灌胃，连续造模12周后随机抽取4只处死，取出胃组织，观察胃黏膜病理情况。造模成功后，运用随机数字表法将造模组小鼠分为5组：模型组、益气活血组（予黄芪免煎颗粒3.5g/(kg·d)和三七粉0.7g/(kg·d)）、益气组（予黄芪免煎颗粒3.5g/(kg·d)）、活血组（予三七粉0.7g/(kg·d)）和叶酸组（2mg/(kg·d)），空白组及模型组每日灌胃去离子水，其它各组用相应药物灌胃，连续给药8周。8周后全部实验小鼠，脱颈处死，取出胃组织，HE染色观察胃黏膜病理变化，WesternBlot检测各组小鼠LC3I、LC3II、Beclin1蛋白表达情况，qPCR检测各组小鼠Beclin1、miR216b的基因表达情况，并比较各组表达的差异性。
　　结果：
　　1.胃黏膜病理变化
　　病理学观察显示空白组小鼠黏膜结构正常。腺体排列紧密，大致未见异常。模型组胃黏膜出现程度不一的萎缩。伴肠上皮化生，黏膜层变薄，固有层腺体数量减少。壁细胞数量明显较少，可见排布疏散。一部分腺体体积扩大，黏膜肌层增厚。与模型组相比，各治疗组病理均有改善，其中以益气活血组最为明显，腺体排列整齐，数量较前明显增多。
　　2.WesternBlot检测各组小鼠LC3I、LC3II、Beclin1蛋白表达情况
　　与空白组相比较，模型组小鼠胃黏膜LC3I、LC3II、Beclin1及LC3II/LC3I显著降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）；与模型组相比，益气组、活血组、叶酸组小鼠LC3I、LC3II、Beclin1及LC3II/LC3I的表达量均升高（P＜0.05），益气活血组升高最为明显（P＜0.01）。
　　3.qPCR检测各组小鼠Beclin1、miR216b的基因表达情况
　　与空白组相比较，模型组小鼠胃组织Beclin1的表达显著降低；差异具有统计学意义（P＜0.05）。与模型组相比，各治疗组小鼠胃组织Beclin1表达量均较模型组有升高（P＜0.05）。其中以益气活血组升高最为明显。
　　与空白组相比较，模型组小鼠胃组织miR216b表达量显著升高，差异具有统计学意义（P＜0.05）。与模型组相比，各治疗组小鼠胃组织miR216b表达量均较模型组有所下降（P＜0.05）。其中以益气活血组升高最为明显。