【摘 要】
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虽然已知IL-17家族细胞因子IL-17A、IL-17C和IL-17F能够调控宿主免疫应答来防御金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus,S.aureus）的皮肤感染,但是对于IL-17家族成员中的IL-17D是否能够调节皮肤系统的免疫应答来抵抗S.aureus皮肤感染并不清楚。为了检测IL-17D在S.aureus皮肤感染中的作用,我们首先检测S.aureus在感染野生型（WT
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虽然已知IL-17家族细胞因子IL-17A、IL-17C和IL-17F能够调控宿主免疫应答来防御金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus,S.aureus）的皮肤感染,但是对于IL-17家族成员中的IL-17D是否能够调节皮肤系统的免疫应答来抵抗S.aureus皮肤感染并不清楚。为了检测IL-17D在S.aureus皮肤感染中的作用,我们首先检测S.aureus在感染野生型（WT）和Il17d敲除小鼠（Il17d–/–）皮肤三天后的存活率,发现:Il17d–/–小鼠的S.aureus感染溃烂面积明显小于WT小鼠;感染部位的细菌载量也显著降低。这些研究结果说明IL-17D能加重S.aureus的皮肤感染。为了探讨IL-17D是如何调控抗菌应答来加重S.aureus感染,我们在不同的细胞中过表达IL-17D后检测抗菌分子的表达,发现:IL-17D不会影响巨噬细胞中i NOS和角质形成细胞中抗菌肽REG3A的表达;但是令我们意外的是IL-17D会抑制前脂肪细胞中抗菌肽Camp的表达。进一步研究发现IL-17D通过抑制前脂肪细胞中转录因子CEBPα和PPARγ的表达来抑制前脂肪细胞的分化,从而抑制Camp的表达,促进S.aureus皮肤感染。综上所述,我们的研究证明了IL-17D能通过抑制脂肪细胞的分化来下调抗菌肽Camp的表达,进而加重S.aureus的皮肤感染。本研究的开展首次揭示了IL-17D促进S.aureus皮肤感染的功能机制,将为日后S.aureus皮肤感染的治疗提供新的靶点。
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