目的：组蛋白甲基转移酶(EZH2)为多梳蛋白家族成员PCR2的重要催化亚基，主要参与组蛋白H3第27位赖氨酸的三甲基化修饰。EZH2在正常细胞中低表达或者不表达，在生理状态下,它发挥细胞周期调节，干细胞更新，细胞密度维持等重要功能。研究发现，EZH2可与其它表观遗传酶类，如组蛋白去乙酰化酶(HDAC)和DNA甲基转移酶(DNMT)等，共同作用致抑癌基因沉默，其表达量的异常增多与多种肿瘤细胞的快速增殖、迁移、肿瘤组织浸润以及肿瘤患者不良预后密切相关。鉴于EZH2在肿瘤发生发展中的重要作用，EZH2有可能成为潜在的肿瘤治疗新靶点，通过下调癌细胞内EZH2的酶活性有可能达到有效抑制肿瘤增殖的效用。本研究以人急性早幼粒白血病HL60细胞和人前列腺癌PC3细胞为研究对象，利用siRNA技术或者EZH2抑制剂DZnep抑制EZH2的表达及活性，再分析抑制EZH2表达对肿瘤细胞增殖以及凋亡的影响。　　方法：(1) RT-PCR和Western-blot技术用于检测EZH2和凋亡相关蛋白在HL60及PC3肿瘤细胞株中的表达水平；(2) MTT法检测DZnep对HL60以及PC3肿瘤细胞增殖的影响；(3) DNA片段化分析和流式细胞分析用于检测细胞凋亡；（4）siRNA干扰技术用于抑制肿瘤细胞株中EZH2基因的表达水平。　　结果：(1)抑制剂DZnep可以显著降低EZH2在HL60以及PC3肿瘤细胞株中的EZH2蛋白表达水平；(2)抑制剂DZnep可以抑制HL60以及PC3肿瘤细胞增殖并促进肿瘤细胞凋亡；(3)成功筛选出靶向HL60瘤细胞株中EZH2的siRNA，并在蛋白水平得到验证；(4)利用siRNA技术抑制EZH2表达可以促进HL60细胞凋亡。　　结论：利用siRNA技术抑制EZH2表达和用DZnep抑制EZH2活性均可有效抑制HL60及PC3细胞增殖并促进细胞凋亡，提示EZH2可用作白血病和前列腺癌治疗的重要分子靶点。