【摘 要】
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细胞凋亡是生物生命活动过程中不可缺少的生理过程。细胞凋亡是一个复杂的过程，受一系列基因的精确调控。研究发现，一旦调控细胞凋亡的信号途径遭破坏，就会引起一系列的人类疾病包括癌症。研究细胞凋亡过程中起调控作用的基因和分子途径，将促进人们从分子水平认识细胞凋亡和癌症发生的机制。p53和p21信号传导途径是已知的与细胞凋亡有关的途径。为了研究调控细胞凋亡和癌症发生的新基因，本研究分析了一个从心脏cDNA文
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细胞凋亡是生物生命活动过程中不可缺少的生理过程。细胞凋亡是一个复杂的过程，受一系列基因的精确调控。研究发现，一旦调控细胞凋亡的信号途径遭破坏，就会引起一系列的人类疾病包括癌症。研究细胞凋亡过程中起调控作用的基因和分子途径，将促进人们从分子水平认识细胞凋亡和癌症发生的机制。p53和p21信号传导途径是已知的与细胞凋亡有关的途径。为了研究调控细胞凋亡和癌症发生的新基因，本研究分析了一个从心脏cDNA文库中克隆出的人类新基因ZNF307。ZNF307基因位于6号染色体，Northern杂交结果表明在成人的心脏、脑、胎盘、肺和肾组织中表达，而在17周胚胎在肝、骨骼肌、脑、心脏和小肠都有不同程度的表达。通过构建增强型绿色荧光蛋白与ZNF307融合基因的真核表达系统，转染COS-7细胞系，瞬时表达后荧光显微镜观察了它编码蛋白的活细胞定位及表达，结果显示EGFP-ZNF307融合蛋白在细胞核表达，且绿色荧光呈大小不等的颗粒状；EGFP-ZNF307-D-ZNF融合蛋白则在细胞质表达：而无SCAN结构域的EGFP-ZNF307-D-SCAN融合蛋白虽然仍然定位于细胞核，但绿色荧光呈均匀分布。ZNF307在COS-7细胞中过表达均能抑制转录因子SRE，p53和p21的转录活性，这说明ZNF307蛋白可以在MAPK，p53和p21信号途径中作为抑制因子介导细胞功能。在HEK-293中进行ZNF307的RNA干扰发现，沉默ZNF307后，被ZNF307抑制的p53和p21的转录活性上调了，进一步说明ZNF307对p53和p21的转录抑制作用。而通对ZNF307各个结构域的转录活性分析发现，SCAN和KRAB结构域能不同程度的抑制转录。
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