2型糖尿病共病抑郁障碍认知功能损害与血清Aβ、tau蛋白关系的探索

来源 :昆明医科大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:jxc678
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[目的]研究血清Aβ40、Aβ42、Aβ42/40比值、tau蛋白表达水平与2型糖尿病共病抑郁障碍认知功能损害的关系。进一步探究Aβ40、Aβ42、tau蛋白在2型糖尿病共病抑郁障碍患者认知功能损害中的作用。[方法]纳入单纯抑郁障碍组患者50例,单纯糖尿病组患者50例,2型糖尿病共病抑郁障碍组患者50例,健康对照组50例,合计200例。采用重复性成套神经心理状态测验(Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status,RBANS)评估上述四组研究对象的认知功能,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别测定以上四组研究对象血清淀粉样蛋白β(amyloid-β,Aβ)包括Aβ40、Aβ42及总tau蛋白表达水平。将四组的Aβ40、Aβ42、Aβ42/40比值、tau蛋白表达水平以及认知功能进行比较。[结果]1.即刻记忆、延迟记忆、注意力比较结果:(1)即刻记忆:2型糖尿病共病抑郁障碍组(以下简称共病组)(64.38±16.206)低于单纯抑郁组(77.28±21.543)、单纯糖尿病组(80.71±19.869)及健康组(86.57±10.438),差异有统计学意义,P均<0.05。(2)延迟记忆:共病组(73.35±18.002)低于单纯糖尿病(93.39±13.461)、健康组(101.14±9.173),差异有统计学意义,P均<0.05;单纯抑郁组(85.59±18.290)低于健康组(101.14±9.173),差异有统计学意义,P<0.05。(3)注意力:健康组(104.71±9.464)高于共病组(84.81±17.425)、单纯抑郁组(90.88±21.829)、单纯糖尿病组(94.51±18.967),差异有统计学意义,P均<0.05。2.各组血清Aβ40、Aβ40、Aβ42/40比值、tau表达水平比较结果:(1)Aβ40:共病组(334.500(296.412,334.500))高于单纯糖尿病组(256.504(159.697,320.219))和健康组(231.175.504(125.130,374.865)),差异有统计学意义,P均<0.05;单纯抑郁组(318.835(260.143,343.643))高于单纯糖尿病组(256.504(159.697,320.219))和健康组(231.175.504(125.130,374.865)),差异有统计学意义,P均<0.05。(2)Aβ42:四组间差异无统计学意义,P>0.05。(3)Aβ42/40比值:四组间差异无统计学意义,P>0.05。(4)tau:共病组(217.176(201.713,252.642))高于单纯抑郁组(151.225(102.480,234.113))和健康组(231.175.504(125.553,169.835)),差异有统计学意义,P 均<0.05。3.Aβ40、Aβ42、Aβ42/40比值、tau、即刻记忆、延迟记忆、注意力的Spearsman相关性分析结果:(1)Aβ40:Aβ40与Aβ42、tau存在正相关关系;与注意力存在负相关关系。(2)Aβ42:Aβ42与Aβ40、Aβ42/40比值、tau存在正相关关系;与延迟记忆存在负相关关系。(3)Aβ42/40比值:Aβ42/40比值与Aβ42、tau存在正相关关系;(4)tau:tau与Aβ40、Aβ42、Aβ42/40比值存在正相关关系。4.认知功能与相关因素的多元线性回归分析结果:(1)RBANS即刻记忆、延迟记忆、注意力三项总分与受教育年限、HAMA、体重、tau相关,R2=0.272,p=0.000;建立方程:RBANS三项总分=220.359+0.931×受教育年限-1.347×HAMA+0.964×体重-0.043×tau。(2)即刻记忆与受教育年限、年龄、体重、tau相关,R2=0.296,p=0.000;建立方程:即刻记忆=80.432+0.429×受教育年限-0.586×年龄+0.403 × 体重-0.020×tau。[结 论]血清Aβ、tau蛋白可能参与了 2型糖尿病共病抑郁障碍认知功能损害的病理生理学机制,这些血清生物标志物作为一种非侵入性且具有成本效益的替代方法,有望成为2型糖尿病共病抑郁障碍患者未来认知功能评价的有效指标。
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