目的:USP11是一个去泛素化酶,可通过去泛素化作用调控蛋白稳定性。而VGLL4通过是与转录因子TEADs结合而抑制YAP基因,影响Hippo通路,从而抑制肿瘤的形成和生长,文献报道VGLL4蛋白在人体各种肿瘤细胞中显著下调。但是VGLL4蛋白在转录后是如何被调节还不清楚。本研究中探讨去泛素化酶USP11是否通过与VGLL4作用调控肾细胞的生长、侵袭和转移。方法:本课题首先通过Western Blot和免疫共沉淀实验证明USP11和VGLL4的相互作用,再通过免疫荧光技术说明USP11和VGLL4共定位于细胞核内,设计截短体进一步探究USP11和VGLL4的相互作用区域,检测USP11通过去泛素化修饰VGLL4,最后通过Si RNA敲除USP11后,对肾癌细胞生长、侵袭和转移影响。结果:本研究证明USP11蛋白与VGLL4蛋白存在相互作用,确定了USP11蛋白和VGLL蛋白的相互作用结合域,明确了USP11通过去泛素化作用稳定VGLL4,Si-USP11后促进肾癌细胞的生长、侵袭和转移。结论:本研究阐述了在肾癌细胞中USP11和VGLL4存在相互作用,并且Si-USP11后促进肾癌细胞的生长、侵袭和转移。