【摘 要】
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目的:研究探讨MKP-1对化疗耐药的非肌层浸润性膀胱癌细胞耐药性的影响及其可能机制,为该类患者术后随访及后续治疗方案提供指导。方法:收集嘉兴市**医院2018年1月-2019年6月
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目的:研究探讨MKP-1对化疗耐药的非肌层浸润性膀胱癌细胞耐药性的影响及其可能机制,为该类患者术后随访及后续治疗方案提供指导。方法:收集嘉兴市**医院2018年1月-2019年6月期间,收治且术后病理确诊的膀胱癌患者临床病例资料,统计分析膀胱癌耐药复发的相关因素。筛选其中初发和复发的非肌层浸润性膀胱癌患者分组进行免疫组化和RT-PCR检测,分析临床肿瘤组织样本中FGFR3和MKP-1的表达变化;进一步设计细胞实验,分析MKP-1介导膀胱癌细胞耐药过程中的作用机制。结果:1、临床资料分析可得,膀胱癌耐药复发与肿瘤的数目、大小及级别高低存在相关性(P<0.05),与年龄、性别、体重指数、是否吸烟、高血压、糖尿病无明显相关性;2、临床样本检测显示,与初发组NMIBC相比,FGFR3和MKP-1在复发组NMIBC中表达明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05);3、细胞实验中,与对照组相比,siMKP-1组磷酸化的JNK、ERK和p38表达升高;细胞凋亡显著增加(P<0.01);4、MAPKs抑制剂分别抑制JNK、ERK和p38活化后,与对照组相比,siMKP-1组细胞活性明显增强(P<0.05),即膀胱癌细胞对吡柔比星的耐药性部分恢复。结论:膀胱癌耐药复发与肿瘤的数目、大小及级别高低有关。FGFR3和MKP-1在复发性非肌层浸润性膀胱癌患者中相较初发性膀胱癌患者表达增加。膀胱癌耐药复发可能与MKP-1的过度表达密切相关,MKP-1可能通过抑制JNK、ERK和p38活化参与FGFR3过表达的膀胱癌术后频发的化疗耐药过程,MKP-1可能成为膀胱癌化疗耐药的一个新型治疗靶点,为临床膀胱癌患者后续随访及新诊治方案的制订提供依据。
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