【摘 要】
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目的:本研究利用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-q PCR）的方法检测ATG7、FIP200在舌鳞状细胞癌及癌旁组织的表达,旨在分析ATG7、FIP200在舌鳞状细胞癌的作用及临床意义。在此基础上,进一步开展自噬抑制剂氯喹对舌鳞状细胞癌抑制作用的实验研究与机理探讨,为舌鳞状细胞癌的靶向治疗提供初步实验依据。方法:首先以舌鳞状细胞癌患者的癌组织及对应癌旁组织标本为研究对象,运用实时定量逆转录聚合酶
【基金项目】
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自噬与mTOR信号通路在维持舌癌干细胞干性特征中的相互调控作用及临床应用价值研究,国家自然科学基金（81660495）；
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目的:本研究利用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-q PCR）的方法检测ATG7、FIP200在舌鳞状细胞癌及癌旁组织的表达,旨在分析ATG7、FIP200在舌鳞状细胞癌的作用及临床意义。在此基础上,进一步开展自噬抑制剂氯喹对舌鳞状细胞癌抑制作用的实验研究与机理探讨,为舌鳞状细胞癌的靶向治疗提供初步实验依据。方法:首先以舌鳞状细胞癌患者的癌组织及对应癌旁组织标本为研究对象,运用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-q PCR）的方法检测ATG7、FIP200 m RNA在舌鳞状细胞癌组织及癌旁组织中的表达,并通过统计学分析ATG7、FIP200基因表达与舌鳞状细胞癌临床病理因素的相关性;另外进行自噬抑制剂氯喹对舌鳞状细胞癌抑制作用的体外实验,采用CCK8细胞增殖实验检测氯喹对舌鳞癌细胞增殖的影响;通过划痕实验检测氯喹对舌鳞癌细胞迁移的影响;同时采用RT-q PCR、免疫印迹（WB）检测氯喹处理后舌鳞癌细胞中ATG7、FIP200的表达水平。结果:舌鳞状细胞癌临床组织标本检测,发现ATG7、FIP200 m RNA在舌鳞状细胞癌组织中表达水平高于癌旁组织,与临床病理因素均无明显相关。在体外细胞实验,发现经氯喹处理后,舌鳞癌细胞的增殖及迁移能力受到明显抑制,随氯喹浓度的增加抑制作用越明显;低浓度氯喹对ATG7、FIP200在舌鳞癌CAL-27细胞系中的表达无影响,高浓度氯喹处理后ATG7的表达下调,FIP200的表达无明显改变。结论:与癌旁组织相比,ATG7、FIP200 m RNA在舌鳞状细胞癌组织中呈高表达,表明ATG7、FIP200可能与舌鳞状细胞癌的发生发展相关。在体外细胞实验中,氯喹可抑制舌鳞癌CAL-27细胞的增殖及迁移,随氯喹浓度的增加抑制作用越明显。高浓度氯喹可致ATG7的表达下调;氯喹在舌鳞状细胞癌中可能发挥抑癌作用,其可能是舌鳞状细胞癌治疗的有效策略之一。
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