银屑病,是一种由免疫系统介导的常见慢性皮肤病,具有易复发的特征。全世界发病率大概在2%-3%左右,在中国银屑病患者超过650万,并且患病人数占总人口的比例呈逐年上升的趋势。银屑病作为一种系统性疾病,其影响不仅仅局限于病变皮肤,而且会诱发全身的免疫系统紊乱。银屑病患者诱发心血管疾病、类风湿、癌症、抑郁症等并发疾病的概率是正常人的数倍。虽然,银屑病对生命没有直接威胁,但银屑病患者的生活质量相较于正常人群是极端低下的。当前,银屑病仍处于无药治愈的境地,患者只能长期或终身进行治疗,这对于个人的精神和经济压力都是严重的负担。目前,银屑病治疗包括常规治疗和生物治疗,但均无法有效的治愈疾病,药物的使用仅能减缓疾病和防止病情进一步加深,改善患者生活质量。常规传统药物在使用过程中常由于伴随的严重副作用而限制使用。虽然生物治疗方式的短期副作用小于传统治疗且临床治疗效果显著,但是其属于新兴的治疗方式,昂贵价格对于患者来说是难以承受的。生物治疗皮下注射的给药方式常引起感染。靶向体内关键炎症因子的作用机制长期使用可能有诱发癌症的风险。因此,银屑病患者急需一种药效明显、长期使用副作用小与价格低廉的新型治疗药物。与其他具有炎症增生特征的皮肤病相比较,只有在银屑病中STAT3和活化的P-STAT3（Tyr705）特异性高表达。目前,IL-23/Th17信号轴认为是银屑病关键的致病机制,STAT3在这信号轴中介导着核心的作用。髓样树突状细胞表达的IL-23与IL-6相互协作,通过激活STAT3诱导Th17的分化,Th17分泌的IL-17、IL-22等炎症因子的水平与银屑病严重程度直接相关。本研究中,我们利用靶向STAT3的荧光素酶报告基因筛选体系、银屑病体外炎症模型、抑制STAT3活性（IL-17A/IL-22-STAT3-Keratin17）的细胞验证实验与细胞毒性实验,从220多种小分子中筛选出化合物WB518。在体外和体内实验中,WB518均明显抑制STAT3的活性,下调P-STAT3（Tyr705）、K17（Keratin17）和炎症因子的表达。在两种银屑病动物模型上,WB518在阳性药（地塞米松（DX））的六分之一的剂量下仍可明显改善银屑病表型。综上所述,WB518有望成为治疗银屑病的新型小分子化合物。