寨卡病毒是黄病毒科黄病毒属的正链RNA包膜病毒,大多数的寨卡病毒感染会造成一系列的神经紊乱症如小头症,然而其感染神经细胞的机制尚有待进一步研究。在本研究中,药理学和分子学方法被用来研究寨卡病毒感染神经细胞T98G的机制。通过使用化学抑制剂chlorpromazine、siCHC以及过表达EPS15蛋白后,发现寨卡病毒的感染受到明显的抑制,更重要的是,在下调Rab5和Rab7蛋白的表达后,寨卡病毒进入神经细胞的病毒量均受到抑制。免疫荧光实验发现在病毒早期感染45分钟后Rab5和Rab7蛋白均与寨卡病毒粒子产生明显的共定位。同时,通过使用特异性化学抑制剂dynasore、siRNA及过表达danamin DN K44A突变体的方法,进一步发现动力蛋白是寨卡病毒感染细胞所需的。而使用genistein抑制剂、sicaveolin-1或者过表达小窝蛋白突变体后对寨卡病毒感染细胞也有一定的抑制效果。寨卡病毒颗粒在感染细胞5分钟后与小窝蛋白产生明显共定位。Chloroquine和NH₄Cl被观察到能抑制寨卡病毒感染T98G细胞,表明寨卡病毒感染T98G细胞是需要低pH环境的。除此之外,还发现寨卡病毒感染T98G细胞依赖胆固醇、微管微丝的运动。这些结果说明寨卡病毒内化进入细胞后,先从早期内体移动到晚期内体后才会释放出RNA遗传物质。本研究第一次揭示了寨卡病毒感染细胞的内吞机制。