花粉萌发与花粉管生长均为依赖于微丝骨架的生物学过程，并且分别代表了细胞极性的建立过程与维持过程。微丝骨架通过协助花粉与花粉管中囊泡的聚集与运输来参与上述两个过程。一方面微丝可以为花粉萌发与花粉管生长过程中肌球蛋白介导的物质运输提供轨道;另一方面通过单体肌动蛋白与微丝之间的聚合解聚过程为花粉与花粉管中物质的运动提供动力。微丝骨架上述功能的完成取决于组成微丝的肌动蛋白本身的性质以及肌动蛋白与不同微丝结合蛋白之间的选择性互作。　　在多细胞生物中，肌动蛋白是一类由多个异构体组成的古老而又保守的蛋白家族。在拟南芥基因组中共有八个编码肌动蛋白的功能基因，然而目前对每个异构体的生物学功能仍然了解有限。本论文主要分析了生殖型肌动蛋白异构体ACT11的功能。证明了ACT11的功能缺失可以延缓花粉萌发并促进花粉管生长。细胞学分析显示act11花粉中微丝的含量有所降低，而微丝的动态周转速率有所提高。此外，act11花粉萌发起始阶段萌发孔处微丝的转换也受到了干扰，并因此导致花粉萌发率降低。进一步通过微丝稳定剂jasplakinolide处理来降低微丝的动态性，结果显示可以抑制act11的花粉萌发与花粉管生长表型，说明微丝动态性的提高是act11花粉表型背后的分子机制。另外，RT-PCR结果显示act11中肌动蛋白核苷酸交换因子CAP1的基因转录水平出现了上调。进一步实验证明了过量表达CAP1可以模拟act11的花粉表型，而下调CAP1则可以部分抑制act11的花粉表型，说明CAP1表达水平上调是ACT11功能缺失所引起的花粉萌发与花粉管生长表型的原因之一。　　综上所述，ACT11对于维持花粉萌发与花粉管生长的正常进行是必要的。并且，ACT11通过影响微丝的含量与微丝的动态性来调控花粉萌发与花粉管生长过程。另外，本研究证明了ACT11可以通过调控CAP1的表达水平来调控微丝的动态性。