【摘 要】
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[目的]臭氧是一种强氧化性环境污染物,会严重危害呼吸系统健康.本文为了探究胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)在臭氧急性暴露诱导的小鼠肺部炎症中的介导作用进行了研究.[材
【机 构】
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华中师范大学生命科学学院环境生物医学实验室遗传调控与整合生物学湖北省重点实验室,武汉
【出 处】
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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛
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[目的]臭氧是一种强氧化性环境污染物,会严重危害呼吸系统健康.本文为了探究胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)在臭氧急性暴露诱导的小鼠肺部炎症中的介导作用进行了研究.[材料和方法]将Balb/c小鼠随机分为六组,分别于不同浓度的臭氧(0,0.1,0.5,1.0 ppm3小时/天)、对照+VE和高浓度臭氧(1.0ppm) +VE急性暴露7天.免疫和炎症生物指标(总免疫球蛋白(Ig)E和Th细胞因子),以及病理组织学切片及气道高反应性(AHR).[结果]测定结果表明了高浓度的臭氧可促进和加重小鼠肺部炎症.小鼠体内TSLP表达的增加和氧化应激的加重则表明TSLP通过细胞膜的氧化损伤可能是臭氧诱导肺部炎症作用的分子机制之一.[结论]臭氧暴露会增加气道上皮细胞的氧化损伤,导致TSLP表达上调,从而促进Th2型细胞的分化,最终加重小鼠肺部炎症反应.
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