[目的]Ⅰ型糖尿病患者由于胰岛素的缺乏,引起机体许多功能改变.本研究探讨Ⅰ型糖尿病小鼠对三价无机砷易感性的改变及其可能的分子机制.[材料和方法]多次腹腔注射(连续注射5天)60 mg/kg链脲佐菌素STZ的方法制作10只Ⅰ型糖尿病雄性CD1小鼠模型,并测定空腹血糖确认模型制作成功.相同周龄的正常雄性CD1小鼠10只注射枸酸盐缓冲液(STZ的溶剂)作为对照组.灌胃给予小鼠10mg/kg三氧化二砷, 2h后处死小鼠,获取心脏、脑、肝脏、脾、肾脏、肺、睾丸等多个组织,组织经硝酸消化后,原子荧光光谱法测定小鼠组织中砷含量.采用半定量RT-PCR和实时定量PCR的方法检测肝脏、肾脏和心脏组织中与三价无机砷吸收相关的水甘油通道蛋白基因表达情况.[结果]给予三价无机砷2h后,Ⅰ型糖尿病组小鼠的肝脏、肾脏、心脏、脾脏、颌下腺、睾丸和脑组织中砷含量明显高于对照组小鼠相应组织中的砷含量,差异具有统计学意义(p＜0.01),其中砷含量较高的肝脏、肾脏、心脏三大组织,Ⅰ型糖尿病组砷含量分别是对照组的1.25、1.34和1.75倍；砷含量较低的脑等组织中,Ⅰ型糖尿病组砷含量是对照组的2.76倍,砷含量处于中等偏下水平的肺和骨骼肌组织,Ⅰ型糖尿病组小鼠砷含量虽也比正常组小鼠高,但差异没有达到统计学意义(P＞0.05).基因检测发现,Ⅰ型糖尿病小鼠心脏组织中与吸收三价无机砷进入细胞的膜通道蛋白基因AQP3、AQP7、GLUT1,肝脏组织中AQP9和GLUT1,肾脏组织中AQP7的mRNA表达水平均高于对照组小鼠相应组织,差异具有统计学意义(p＜0.01).[结论]Ⅰ型糖尿病小鼠多个组织明显增加了三价无机砷的吸收,提示Ⅰ型糖尿病小鼠对三价无机砷易感性发生改变,推测这可能与Ⅰ型糖尿病小鼠组织表达AQP3、AQP7、AQP9和GLUT1升高有关.