金丝桃苷对小鼠的抗疲劳作用及机制研究

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研究金丝桃苷的抗疲劳作用及其作用机制.将小鼠随机分为空白对照组、金丝桃苷低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量组,通过转棒实验和力竭游泳实验评价金丝桃苷的抗疲劳能力;通过酶联免疫吸附测定法检测小鼠的血乳酸(lactic acid,LA)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肝糖原(liver glycogen,LG)、肌糖原(muscle glycogen,MG)、肝组织中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)等疲劳相关生化指标和氧化应激相关指标.通过分子对接技术分析和Western blot法分别检测金丝桃苷与核因子E2相关因子(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)蛋白的结合情况及Nrf2信号途径相关蛋白血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO-1)、NADPH醌氧化还原酶1(NADPH quinone oxidoreductase 1,NQO1)的表达.结果表示,与空白对照组比较,金丝桃苷(5、10、20 mg/kg)能够剂量依赖性的显著延长小鼠的转棒停留时间和力竭游泳时间(P<0.05),显著降低小鼠LA和BUN的含量,增加LG和MG的含量(P<0.05);与空白对照组比较,金丝桃苷能够明显减少ROS和MDA含量,增加SOD和GSH-Px的活力(P<0.05);金丝桃苷与Nrf2的对接能量为?11.21 kcal/mol,提示Nrf2可能是金丝桃苷的潜在作用靶点.金丝桃苷能够增加胞核Nrf2的蛋白水平,上调HO-1和NQO-1的蛋白表达.以上结果表明,金丝桃苷能够通过调控Nrf2信号途径提高机体的抗氧化能力进而发挥其抗疲劳作用.
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