研究微小RNA-143(miR-143)在食管癌细胞株ECA109中的作用。
方法ECA109细胞分为转染阴性对照组、miR-143模拟剂组和miR-143抑制剂组，四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞的增殖；Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡；Transwell实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力；实时荧光定量PCR和Western blotting分别检测K-ras mRNA及蛋白表达水平。
结果转染3 d和4 d后，与阴性对照组相比(吸光度值分别为0.90±0.02和1.09±0.07)，miR-143模拟剂组ECA109细胞增殖受抑制(吸光度值分别为0.66±0.05和0.80±0.04)，而miR-143抑制剂组细胞增殖增加(吸光度值分别为1.13±0.09和1.51±0.08)，各组之间差异有统计学意义(F＝49.16，P＝0.000；F＝100.34，P＝0.000)。阴性对照组、miR-143模拟剂和抑制剂组的早期凋亡率分别为3.42%±0.72%、11.63%±1.15%和0.94%±0.10%，各组之间差异有统计学意义(F＝151.61，P＝0.000)。与阴性对照组相比(迁移细胞数336±13，侵袭细胞数147±16)，miR-143模拟剂组的细胞迁移(148±16)和侵袭(75±10)能力降低，而miR-143抑制剂组的细胞迁移(510±14)和侵袭(238±16)能力增加，各组之间差异有统计学意义(F＝470.99，P＝0.000；F＝90.04，P＝0.000)。相对于阴性对照组(1.00±0.00)，miR-143模拟剂抑制ECA109细胞中K-ras mRNA(0.22±0.08)及蛋白(0.46±0.08)表达，而miR-143抑制剂上调K-ras mRNA(1.55±0.12)及蛋白(1.33±0.05)表达，各组之间差异有统计意义(F＝131.36，P＝0.000；F＝88.17，P＝0.000)。
结论miR-143在食管癌细胞株ECA109中发挥抑癌基因作用，下调K-ras蛋白表达可能是其发挥抑癌作用的机制之一。