目的:通过网络药理学方法筛选交泰丸的有效化学成分和作用靶点，结合动物实验验证，探讨其治疗阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）的作用机制。方法:本研究利用中药系统药理数据（TCMSP）检索交泰丸中黄连和肉桂2味中药的有效化学成分，经过口服生物利用度（OB）和类药性（DL）的筛选和相关文献的检索，得到药物的有效化学成分，并进行靶点的预测。通过GeneCards和OMIM两个数据库检索与AD相关的靶点。对交泰丸和AD的共同靶点进行基因本体（Gene ontology, GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG）通路富集分析。利用Cytoscape 3.2.0软件构建交泰丸-成分-靶点网络，PPI网络和靶点-功能网络，并对这些网络进行拓扑学分析。同时采用APPswe/PS1 dE9双转基因小鼠构建AD动物模型，以中药复方交泰丸灌胃处理后，采用Morris水迷宫测试小鼠的空间记忆能力，用检测试剂盒检测小鼠脑组织内氧化应激水平，并通过Western Blot法检测相关蛋白，以初步验证网络药理学预测结果。结果:检索黄连和肉桂2味中药，筛选得到黄连有效化学成分14个，肉桂有效化学成分7个，共得到21个有效化学成分。对这些化学成分进行靶点预测，共得到295个交泰丸靶点。对AD相关靶点进行检索，共得到912个与AD相关的靶点。GO功能富集分析表明交泰丸可能对学习记忆、神经功能、细胞死亡、酶活性、炎症、免疫功能、氧化应激、线粒体功能、细胞生长和代谢有影响。KEGG通路富集分析表明交泰丸治疗AD涉及HIF-1信号通路、TNF信号通路、FoxO信号通路、PI3K-AKT信号通路、凋亡信号通路、NF-κB信号通路和MAPK信号通路，等。动物实验验证结果表明，交泰丸4.2 g/kg组的小鼠的空间记忆障碍能力得到改善，可降低APPswe/PS1dE9双转基因小鼠脑组织内氧化应激水平，可激活PI3K/AKT信号通路（P＜0.05或P＜0.01）。结论:本研究揭示了交泰丸可以通过多成分，多靶点和多途径发挥神经保护作用以治疗阿尔茨海默病，为今后交泰丸的深入研究提供了良好的科学依据。