基于网络药理学探讨参附强心丸治疗心力衰竭的机制

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目的 探讨参附强心丸治疗心力衰竭的可能作用机制.方法 应用BATMAN-TCM数据库,筛查参附强心丸的有效成分及其作用靶点.GeneCards、OMIM、MalaCards、TTD(Therapeutic Target Database)数据库综合筛选心力衰竭的靶标.采用STRING数据库,对二者交集的靶点蛋白构建蛋白相互作用网络,并在Cytoscape 3.7.1软件中筛选关键基因.使用DAVID工具进行GO富集分析及KEGG通路富集分析,探讨潜在靶标可能具有的生物学功能及作用机制.结果 从参附强心丸中筛选出215种有效成分,涉及治疗心力衰竭的242个靶点,该方可能通过炎症反应、调节血管收缩、腺苷酸环化酶调节G-蛋白偶联受体信号通路、ERK1和ERK2级联的正调控、胞质钙离子浓度的正调控、血管收缩的正向调节、药物反应、血压调节、缺氧应答等生物过程;细胞外基质、肌浆网、溶酶体、肌浆网膜等细胞组成;钙调蛋白结合、细胞因子活性、肾上腺素结合、生长因子活性、酶结合、受体结合等分子功能发挥作用;其作用机制与肾素分泌、cGMP-PKG信号通路、cAMP信号通路、钙信号通路等有关.结论 参附强心丸治疗心力衰竭具有多成分,多靶点、多途径的特点,其治疗心力衰竭的可能作用机制被预测,为寻找其有效成分和潜在机制及临床应用奠定基础.
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